各大膳食指南都建议控制红肉摄入,这是因为红肉与心血管疾病、癌症等风险升高有关。就心血管疾病而言,研究已经表明,红肉富含胆碱、卵磷脂和肉碱,在这些物质的消化过程中,肠道细菌作用带来的产物TMAO(氧化三甲胺)是心血管疾病的潜在“罪魁祸首”之一。美国心脏协会(AHA)旗下期刊《高血压》(Hypertension)近期发表的一项研究,进一步阐明了TMAO会直接损害动脉功能,而且会造成血管老化,还提示了注重饮食健康和潜在针对性疗法有望预防甚至逆转这种老化。
在此前的研究中,顶级医疗机构克利夫兰诊所团队已经发现,血液中高水平的TMAO是预测未来心梗、中风和心血管相关死亡风险的有力指标。这一理论很快在医疗界得到认可。然而,TMAO影响心血管疾病的机制非常复杂,尚未得到充分解答。
另一方面,与衰老相关的血管内皮功能障碍是心血管疾病发生发展的早期过程之一。那么,TMAO损害血管系统的机制,是否与随着衰老而出现的心血管健康状况衰退有关?来自科罗拉多大学博尔德分校(University of Colorado Boulder)的团队希望通过人体和动物研究来回答这一问题。
▲红肉消化过程中,在肠道菌群的作用下会产生TMAO
研究团队首先在101名中老年人和22名年轻人中进行了分析。检测他们的血液和动脉功能,研究人员观察到,随着年龄增加,血液中TMAO水平显着上升。而且,血液中TMAO含量越高的成人,动脉功能也明显越差,血管壁氧化应激或组织损伤的迹象越明显。
在接下来的动物实验中,研究团队进一步验证了TMAO对血管健康的影响。研究人员将TMAO补充剂和安慰剂分别喂食给小鼠,6个月后,TMAO饮食组小鼠的血管迅速老化了!那些12个月龄小鼠(相当于35岁左右的人)的血管,看起来和27个月龄小鼠(相当于80岁的人)相当。
更意外的发现是,体内TMAO水平较高的小鼠,学习和记忆能力也下降了。这提示TMAO可能也与衰老相关的认知功能下降有关。
进一步分析表明,TMAO通过促进氧化应激,以及降低一氧化氮的生物利用度(与血管扩张有关)而损伤了血管内皮功能。
好消息是,TMAO带来的血管损伤有望逆转。在给年迈的小鼠连续8-10周喂食一种叫做二甲基丁醇的化合物后,这些小鼠的血管舒张功能得到逆转,恢复至年轻水平。研究人员推测,二甲基丁醇可能抑制了TMAO的产生。在健康中老年人群中,输注抗氧化剂维生素C也有助于恢复血管扩张水平,印证了TMAO可抑制与氧化应激相关的内皮功能。
科罗拉多大学博尔德分校衰老实验室主任Doug Seals教授表示,“衰老是心血管疾病的最大危险因素,主要是由于氧化应激所致。但是,随着年龄的增长,是什么促进了我们血管中的氧化应激?这项研究找到了潜在的重要驱动因素。”
该研究团队正在进一步研究可能阻止TMAO生成的化合物,以预防衰老相关的血管功能衰退。不过,在科研成果转化至临床应用前,不妨先考虑少吃牛排,以白肉、鱼肉或豆腐等植物性蛋白质作为替代选择。研究第一作者,科罗拉多大学博尔德分校Vienna Brunt博士提醒,哪怕是年轻的素食主义者,每个人体内都多少含有TMAO,但吃红肉会“喂饱”相关肠道细菌,产生更多的TMAO。