妊娠合并系统性红斑狼疮,怎样诊断妊娠合并系统性红斑狼疮,大家都有过这种感受吧，就是抵抗力下降以后，很容易患上一些疾病的，因此我们大家要对所出现的问题进行处理，特别是妊娠合并系统性红斑狼疮的出现会照成很大的麻烦，那么，今天就让司令10100来带大家一起来学习一下吧。系统性红斑狼疮(SLE)是一种常见的自身免疫性疾病，病因至今尚不十分清楚，但大多数研究认为SLE发病是遗传因素和环境因素相互作用的结果。由于SLE患者血清中存在的多种自身抗体(特别是抗核抗体)可以随血循环到达全身各脏器，病变可累及多种器官和组织。20世纪50年代以前患了SLE等于患绝症，常常被认为不能结婚，即使结婚也不能生育，因为生育可以使SLE疾病严重恶化，甚至危及生命。随着对SLE诊治技术的提高，患者的生存率明显提高，其生存质量也有了很大的提高，SLE不再是不治之症。SLE患者不但可以结婚，而且还能生育。由于SLE的发病和性激素密切相关，SLE患者受孕后，可使SLE疾病恶化，且易出现流产、胎死宫内、妊高征、胎儿生长迟缓(IUGR)等产科并发症，故SLE患者的生育问题仍然是一个困惑医务人员和患者的禁区。
1妊娠合并系统性红斑狼疮的症状
(一)发病原因
SLE的确切病因和发病机理至今尚未阐明，它作为一种最典型的自身免疫性疾病(AID)，如同所有AID一样，它的发病是多因素的，包括遗传、内分泌、各种感染、环境及自身网状内皮系统功能紊乱等因素导致的机体免疫功能失调，其中遗传和激素起着更为重要的作用。
1.遗传素质 SLE发病除了家族聚集(姊妹、母女同患SLE)外，还存在种族差异，这与某些基因有关。在对我国北方地区的SLE病人调查中，发现以HLA-DR2和HLA-DR9频率高。
2.激素影响 实验证实下丘脑-垂体-肾上腺轴通过调节细胞因子的释出，从而影响炎症反应。体内细胞合成的细胞因子又作用于垂体，增加促炎症激素如PRL的分泌和释放。动物实验证明，PRL能活化T淋巴细胞，使未成熟的B细胞转变为分泌免疫球蛋白的浆细胞，导致血中免疫球蛋白的增高。
3.免疫功能紊乱 白细胞介素(IL)对SLE的发病亦起了不容忽视的作用。已发现国内SLE病人外周单核细胞分泌的IL-3、IL-6水平显著高于正常人，而IL-2水平则低于正常人，且血清中IL-8的升高与SLE病情活动有关。在妊娠期病情的缓解或恶化则受到来自胎盘的激素分泌及胎儿抑制性T-细胞(Ts)活性因子移入的影响。
4.物理因素 日光中的紫外线辐射是一诱因，它能诱发病损或使原有病损加剧。因而有人提出，紫外线作用于表皮细胞，使细胞核中的DNA转化为胸腺嘧啶二聚体，后者有较强抗原性，刺激机体产生DNA抗体而发病。
5.感染 有人认为SLE的发病与某些病毒或细菌感染有关。近年发现SLE病人的B细胞异常活跃，推测系受EB病毒感染所致。
总之，随着分子免疫学、分子生物学研究的深入，阐明SLE的多因素性发病机制的日子终将会到来。
(二)发病机制
是一较典型的免疫复合物病，于患者血清中发现有多种自身抗体，与相应抗原结合，形成免疫复合物，这种免疫复合物沉积于器官及血管，造成多器官的损害。各类狼疮病的临床表现虽有不同，其中急性坏死性小动脉炎、细动脉炎是本病的主要病变。几乎所有的患者，受累的全身各器官的血管壁中，均有及抗等免疫复合物沉积形成的变态反应。活动期病变以纤维素样坏死为主，慢性期血管壁纤维化更为明显，血管管腔狭窄，器官供血不足，血管周围有淋巴细胞浸润、水肿和基质增加。患者体内有多种自身抗体，主要是抗核抗体，它能攻击变性或受损伤之细胞核，使细胞核染色质丧失，呈均匀肿胀，挤出细胞体，形成狼疮小体，当补体存在时，促进中性白细胞、巨噬细胞吞噬狼疮小体，形成狼疮细胞。狼疮细胞是特征性病变。患者除了有抗核抗体外，还可以有抗核苷酸抗体、抗核糖蛋白抗体、抗红细胞抗体、抗白细胞抗体、抗血小板抗体等。的组织损害主要是和抗复合物所致的血管和肾小球病变，其次为特异性红细胞、白细胞、血小板的损害，引起狼疮肾炎、溶血性贫血、白细胞减少、血小板减少性紫癜。狼疮肾炎是免疫复合物沉积于肾脏，活动性狼疮肾炎患者，由于补体、、分解代谢高，合成代谢减低，补体在血管外分布增加，血清中、、水平降低。肾小球及肾小管病变，导致蛋白尿，肾脏功能下降，严重者肾功能衰竭。
神经性狼疮可能的病理因素有：
(1)脑血管炎性病变。
(2)抗脑细胞抗体的免疫病理作用。
(3)血脑屏障功能障碍。
脑部的主要改变是细小血管炎，纤维样变性，血管壁坏死和增殖性肥厚。脑实质形成局限性微小栓塞，相应脑组织亦有细小软化，因此脑型SLE患者有神经、精神症状。抗磷脂抗体与血管内皮细胞膜磷脂作用，抑制花生四烯酸释放，前列腺素生成减少，血管收缩，增加血小板聚集，临床上可出现血压高或血栓形成的临床表现。抗磷脂抗体可以直接作用在损伤的血管内皮细胞，抑制纤溶酶原激活物的释放，促进血栓形成，造成脑局部栓塞，临床上脑型SLE患者亦可以有癫痫发作或偏瘫表现，亦可以有精神症状。
末梢血管栓塞，造成肢端坏死或有雷诺现象表现。髂内动脉、子宫动脉及螺旋动脉受损，造成胎盘、绒毛缺血，血流在绒毛间隙灌注不良，导致胎儿的氧气和营养供应障碍，因此SLE孕妇容易发生反复流产、胎儿生长受限、胎死宫内、围生期缺氧。
2.妊娠对系统性红斑狼疮的影响 SLE的病情严重程度不同，产生的影响不同。孕前肾脏损害轻微、肾功能仍正常、持续进行着免疫抑制治疗者病情不致恶化。大多数病人肾功能仍保持良好，但可有10%肾功能受损、产后恢复，另10%肾功能受损，产后不能完全恢复(Fine1981)。Mor-Josef(1984)提出：近80%病人妊娠期间临床情况无大改变，但其余病人则有不同程度的病情加剧;这种情况多见于尚未完全控制的活动期病人或病情虽已控制，但在妊娠后自动减量或停服皮质激素的病人，除加重肾脏负担及使肾损害加重外，还可激发红斑、发热、关节痛及发生其他对母体致命的损害。有报道部分病人产后病情恶化，发生肺栓塞、肺出血、肺高压、心脏血管栓塞等。此外由于长期使用皮质激素，免疫功能受到一定影响，产后极易引起感染。
但凡病情处于静止期内怀孕者，即使有肾病变，妊娠仍可顺利发展，妊娠结局良好，60%可达到足月，获得健康新生儿。Burkett(1985)根据156例病人、242次妊娠的进展情况及结局提出：如病情缓解6个月以上，肾功能良好(血清肌酐浓度≤133μmol/L，肌酐廓清率≥60ml/min，或尿蛋白量3g/24h)则妊娠进展及结局均良好。
据我国调查分析：根据病情不同，妊娠与产后可加重SLE病情，恶化率达17%～55%。在疾病的缓解期或控制期怀孕者44例，孕期恶化者16例(32.6%)，其中早、中期5例，孕28周后11例。因此，SLE缓解达半年以上或在控制期(症状控制或仅服用泼尼松5～10mg/d维持)才允许怀孕;活动期和有明显心肾功能损害者(包括心内膜炎、心肌炎、心衰、肾病综合征、进展的肾小球肾炎等)应终止妊娠。孕期中须对母婴严密监护，及时处理合并症，有计划地进行干预性早产，可安全度过妊娠。
3.系统性红斑狼疮对妊娠的影响 SLE孕产妇患病率高，妊高征发病率可达18%～25%，尤其肾型SLE者更高，有时难与严重先兆子痫鉴别。据报道，它的发病与SLE的病情密切相关，活动型21例并发妊高征高达52.4%，而稳定型33例中无一例发生。如SLE累及中枢神经系统，严重时可发生抽搐，则与子痫抽搐类似;发生血小板减少并存(或无)溶血，更易混淆。
SLE有全身各系统脏器的损害。同样可直接损害胎盘，导致胎盘功能不全者可达30%(SLE活动型和稳定型胎盘功能不全分别为47.6%、18%)，肾型SLE伴高血压孕妇因子宫胎盘血管痉挛致胎盘功能不全的发生率更明显增高。已证实SLE抗体能损伤胎盘，使胎盘发育不良。这种免疫损伤引起小血管壁缺血、缺氧及纤维素样坏死和急性动脉粥样硬化，造成胎盘发育不良，绒毛面积减少，物质交换功能受影响，胎儿获得营养减少，是导致SLE孕妇流产、胎死宫内、胎儿生长迟缓(IUGR)发生的重要原因。在妊娠晚期胎儿极易发生宫内窘迫。
SLE的自身抗体还可透过胎盘直接危害胎儿。据张建平(1995)报道，自然流产率为20.6%(与抗体直接侵害胚胎有关)，早产20.8%，胎儿生长受限(FGR)25%，胎死宫内5.5%，新生儿死亡6.9%。
SLE孕妇血中的抗舍格伦综合征A、B抗原的抗体，可能还有其他抗体，属IgG，可穿越胎盘侵入胎体，引起新生儿SLE。由于弥漫性心肌炎所致的纤维变性，如发生于房室结和His束之间，则可发生先天性房室传导阻滞(heartblock)，而引起Adam-Stokes发作(心传导阻滞突发、意识丧失或伴有抽搐)或心力衰竭，因而需要安装起搏器。心传导阻滞也可发生于胎儿，孕妇检查仍正常，但日后肯定会出现SLE症状或其他结缔组织疾病。MeCune(1987)曾报道24例先天性红斑狼疮儿童，其中有12例有心传导阻滞，10例有皮损，2例两种全具备;3例在新生儿期死亡，11例存活中有5例需带起搏器。子代发病与孕妇妊娠期的病情轻重似无明显关系。
2妊娠合并系统性红斑狼疮的病因
(一)发病原因
SLE的确切病因和发病机理至今尚未阐明，它作为一种最典型的自身免疫性疾病(AID)，如同所有AID一样，它的发病是多因素的，包括遗传、内分泌、各种感染、环境及自身网状内皮系统功能紊乱等因素导致的机体免疫功能失调，其中遗传和激素起着更为重要的作用。
1.遗传素质 SLE发病除了家族聚集(姊妹、母女同患SLE)外，还存在种族差异，这与某些基因有关。在对我国北方地区的SLE病人调查中，发现以HLA-DR2和HLA-DR9频率高。
2.激素影响 实验证实下丘脑-垂体-肾上腺轴通过调节细胞因子的释出，从而影响炎症反应。体内细胞合成的细胞因子又作用于垂体，增加促炎症激素如PRL的分泌和释放。动物实验证明，PRL能活化T淋巴细胞，使未成熟的B细胞转变为分泌免疫球蛋白的浆细胞，导致血中免疫球蛋白的增高。
3.免疫功能紊乱 白细胞介素(IL)对SLE的发病亦起了不容忽视的作用。已发现国内SLE病人外周单核细胞分泌的IL-3、IL-6水平显著高于正常人，而IL-2水平则低于正常人，且血清中IL-8的升高与SLE病情活动有关。在妊娠期病情的缓解或恶化则受到来自胎盘的激素分泌及胎儿抑制性T-细胞(Ts)活性因子移入的影响。
4.物理因素 日光中的紫外线辐射是一诱因，它能诱发病损或使原有病损加剧。因而有人提出，紫外线作用于表皮细胞，使细胞核中的DNA转化为胸腺嘧啶二聚体，后者有较强抗原性，刺激机体产生DNA抗体而发病。
5.感染 有人认为SLE的发病与某些病毒或细菌感染有关。近年发现SLE病人的B细胞异常活跃，推测系受EB病毒感染所致。
总之，随着分子免疫学、分子生物学研究的深入，阐明SLE的多因素性发病机制的日子终将会到来。
(二)发病机制
是一较典型的免疫复合物病，于患者血清中发现有多种自身抗体，与相应抗原结合，形成免疫复合物，这种免疫复合物沉积于器官及血管，造成多器官的损害。各类狼疮病的临床表现虽有不同，其中急性坏死性小动脉炎、细动脉炎是本病的主要病变。几乎所有的患者，受累的全身各器官的血管壁中，均有及抗等免疫复合物沉积形成的变态反应。活动期病变以纤维素样坏死为主，慢性期血管壁纤维化更为明显，血管管腔狭窄，器官供血不足，血管周围有淋巴细胞浸润、水肿和基质增加。患者体内有多种自身抗体，主要是抗核抗体，它能攻击变性或受损伤之细胞核，使细胞核染色质丧失，呈均匀肿胀，挤出细胞体，形成狼疮小体，当补体存在时，促进中性白细胞、巨噬细胞吞噬狼疮小体，形成狼疮细胞。狼疮细胞是特征性病变。患者除了有抗核抗体外，还可以有抗核苷酸抗体、抗核糖蛋白抗体、抗红细胞抗体、抗白细胞抗体、抗血小板抗体等。的组织损害主要是和抗复合物所致的血管和肾小球病变，其次为特异性红细胞、白细胞、血小板的损害，引起狼疮肾炎、溶血性贫血、白细胞减少、血小板减少性紫癜。狼疮肾炎是免疫复合物沉积于肾脏，活动性狼疮肾炎患者，由于补体、、分解代谢高，合成代谢减低，补体在血管外分布增加，血清中、、水平降低。肾小球及肾小管病变，导致蛋白尿，肾脏功能下降，严重者肾功能衰竭。
神经性狼疮可能的病理因素有：
(1)脑血管炎性病变。
(2)抗脑细胞抗体的免疫病理作用。
(3)血脑屏障功能障碍。
脑部的主要改变是细小血管炎，纤维样变性，血管壁坏死和增殖性肥厚。脑实质形成局限性微小栓塞，相应脑组织亦有细小软化，因此脑型SLE患者有神经、精神症状。抗磷脂抗体与血管内皮细胞膜磷脂作用，抑制花生四烯酸释放，前列腺素生成减少，血管收缩，增加血小板聚集，临床上可出现血压高或血栓形成的临床表现。抗磷脂抗体可以直接作用在损伤的血管内皮细胞，抑制纤溶酶原激活物的释放，促进血栓形成，造成脑局部栓塞，临床上脑型SLE患者亦可以有癫痫发作或偏瘫表现，亦可以有精神症状。
末梢血管栓塞，造成肢端坏死或有雷诺现象表现。髂内动脉、子宫动脉及螺旋动脉受损，造成胎盘、绒毛缺血，血流在绒毛间隙灌注不良，导致胎儿的氧气和营养供应障碍，因此SLE孕妇容易发生反复流产、胎儿生长受限、胎死宫内、围生期缺氧。
2.妊娠对系统性红斑狼疮的影响 SLE的病情严重程度不同，产生的影响不同。孕前肾脏损害轻微、肾功能仍正常、持续进行着免疫抑制治疗者病情不致恶化。大多数病人肾功能仍保持良好，但可有10%肾功能受损、产后恢复，另10%肾功能受损，产后不能完全恢复(Fine1981)。Mor-Josef(1984)提出：近80%病人妊娠期间临床情况无大改变，但其余病人则有不同程度的病情加剧;这种情况多见于尚未完全控制的活动期病人或病情虽已控制，但在妊娠后自动减量或停服皮质激素的病人，除加重肾脏负担及使肾损害加重外，还可激发红斑、发热、关节痛及发生其他对母体致命的损害。有报道部分病人产后病情恶化，发生肺栓塞、肺出血、肺高压、心脏血管栓塞等。此外由于长期使用皮质激素，免疫功能受到一定影响，产后极易引起感染。
但凡病情处于静止期内怀孕者，即使有肾病变，妊娠仍可顺利发展，妊娠结局良好，60%可达到足月，获得健康新生儿。Burkett(1985)根据156例病人、242次妊娠的进展情况及结局提出：如病情缓解6个月以上，肾功能良好(血清肌酐浓度≤133μmol/L，肌酐廓清率≥60ml/min，或尿蛋白量3g/24h)则妊娠进展及结局均良好。
据我国调查分析：根据病情不同，妊娠与产后可加重SLE病情，恶化率达17%～55%。在疾病的缓解期或控制期怀孕者44例，孕期恶化者16例(32.6%)，其中早、中期5例，孕28周后11例。因此，SLE缓解达半年以上或在控制期(症状控制或仅服用泼尼松5～10mg/d维持)才允许怀孕;活动期和有明显心肾功能损害者(包括心内膜炎、心肌炎、心衰、肾病综合征、进展的肾小球肾炎等)应终止妊娠。孕期中须对母婴严密监护，及时处理合并症，有计划地进行干预性早产，可安全度过妊娠。
3.系统性红斑狼疮对妊娠的影响 SLE孕产妇患病率高，妊高征发病率可达18%～25%，尤其肾型SLE者更高，有时难与严重先兆子痫鉴别。据报道，它的发病与SLE的病情密切相关，活动型21例并发妊高征高达52.4%，而稳定型33例中无一例发生。如SLE累及中枢神经系统，严重时可发生抽搐，则与子痫抽搐类似;发生血小板减少并存(或无)溶血，更易混淆。
SLE有全身各系统脏器的损害。同样可直接损害胎盘，导致胎盘功能不全者可达30%(SLE活动型和稳定型胎盘功能不全分别为47.6%、18%)，肾型SLE伴高血压孕妇因子宫胎盘血管痉挛致胎盘功能不全的发生率更明显增高。已证实SLE抗体能损伤胎盘，使胎盘发育不良。这种免疫损伤引起小血管壁缺血、缺氧及纤维素样坏死和急性动脉粥样硬化，造成胎盘发育不良，绒毛面积减少，物质交换功能受影响，胎儿获得营养减少，是导致SLE孕妇流产、胎死宫内、胎儿生长迟缓(IUGR)发生的重要原因。在妊娠晚期胎儿极易发生宫内窘迫。
SLE的自身抗体还可透过胎盘直接危害胎儿。据张建平(1995)报道，自然流产率为20.6%(与抗体直接侵害胚胎有关)，早产20.8%，胎儿生长受限(FGR)25%，胎死宫内5.5%，新生儿死亡6.9%。
SLE孕妇血中的抗舍格伦综合征A、B抗原的抗体，可能还有其他抗体，属IgG，可穿越胎盘侵入胎体，引起新生儿SLE。由于弥漫性心肌炎所致的纤维变性，如发生于房室结和His束之间，则可发生先天性房室传导阻滞(heartblock)，而引起Adam-Stokes发作(心传导阻滞突发、意识丧失或伴有抽搐)或心力衰竭，因而需要安装起搏器。心传导阻滞也可发生于胎儿，孕妇检查仍正常，但日后肯定会出现SLE症状或其他结缔组织疾病。MeCune(1987)曾报道24例先天性红斑狼疮儿童，其中有12例有心传导阻滞，10例有皮损，2例两种全具备;3例在新生儿期死亡，11例存活中有5例需带起搏器。子代发病与孕妇妊娠期的病情轻重似无明显关系。
3妊娠合并系统性红斑狼疮的预防
[SLE与妊娠的相互影响]
(一)妊娠对SLE的影响
1.一般认为妊娠并不改变SLE患者的长期预后。但妊娠合并狼疮性肾炎患者多数在妊娠期病情加重，且多发生于妊娠晚期;
2. 10%～30%的SLE患者在妊娠期和产后数月内病情复发或妊娠晚期容易发生子痫前期，二者都具有高血压、蛋白尿、肾功能不全和浮肿，须注意鉴别;
3.妊娠可使SLE患者病情加重及对母儿的不良影响，活动期患者不适宜妊娠，至少待病情控制6个月以上再考虑妊娠问题。
(二)SLE对妊娠的影响
不影响妇女的生育能力;
患者在妊娠各期，对胚胎及胎儿均会产生不良影响;
3.反复流产、胚胎或胎儿死亡、胎儿生长受限、早产及围生儿缺血缺氧性脑病的发生率均较高
4.狼疮抗凝物质及抗磷脂抗体导致子宫及胎盘血管内皮损伤，血栓形成是妊娠不良结局的关键;
5.某些自身免疫抗体还可以通过胎盘对胎儿产生影响，例如，沉积在胎儿心肌及心脏传导系统处，引起炎症反应，病理上见传到阻滞、心肌病、心力衰竭等;
6.一部分SLE患者还可引起胎儿先天性SLE，表现为新生儿出生时头面部、上胸部红色斑片状皮肤损害，这些改变通常在1岁以内消失。
治疗时注意事项
对妊娠结局有不良影响，且有家族遗传倾向。患有的孕妇妊娠丢失率高，容易发生流产、早产、死胎、围生儿缺氧等。妊娠晚期如发现异常胎儿基本成熟，应适时终止妊娠可能获得妊娠的成功。
2.地塞米松和倍他米松较易通过胎盘应避免使用。
3.临床分娩期避免使用阿司匹林，有引起新生儿出血的危险。
4.分娩后应立即开始维持治疗，用药剂量孕期相似。
预后
SLE患者预后差，10和的成活率分别只有75%和50%(Jacobsen，1999)。
以往临床上对SLE妇女认为妊娠会给其带来生命之虞，采取一旦妊娠就终止妊娠的措施。由于患病妇女迫切要求生育和近年来监测与治疗手段的改进，采取病情缓解半年以上者允许其妊娠，可明显降低母儿的死亡率。SLE妊娠中流产、早产、死胎及胎儿生长受限的发生率明显高于正常人群。胎儿丢失是正常人群的2～3倍，这是内科与产科领域中值得关注的问题。
4妊娠合并系统性红斑狼疮的检查
1.自身抗体的检测 分不具脏器特异性自身抗体和脏器特异性自身抗体。
(1)不具脏器特异性自身抗体：又分抗核抗体和抗胞浆抗体。
(2)脏器特异性自身抗体，有以下三种抗体：①抗血细胞抗体;②抗淋巴细胞抗体;③其他：抗甲状球蛋白、横膈肌抗体、抗神经组织成分抗体。
2.抗磷脂抗体检测 指有抗磷脂成分作用的一组抗体，存在于传染性疾病、恶性肿瘤，甚至存在于无任何临床表现的患者。按其检测方法及临床表现不同而有各种命名。在SLE患者中的抗心磷脂抗体和LAC等都是抗心磷脂抗体。
(1)抗心磷脂抗体(anti-ardiolipin antibodies，ACL)：其可出现在多种结缔组织疾病中，SLE阳性率最高达42.4%。ACL抗体有IgG、IgA、IgM，其中以IgG型为最多见。
(2)狼疮抗凝物质(lupus anticoaglant，LAC)：Con-hey其检出率6%～10%，系其在体外能延长依赖磷脂的凝血过程而得名。
3.其他试验 血沉在正常妊娠时可加快，但一般不超过40mm/h。妊娠合并SLE时，血沉加快，提示SLE活动。有人认为血沉超过100mm/h，说明疾病严重，其与产后病情恶化有关。
1.免疫病理检查
(1)肾穿刺或组织检查：本方法所提供的病理诊断对许多狼疮肾炎和估计预后有价值。至少包括光镜、荧光镜检查，必要时用电镜检查。用免疫组化方法可鉴定淋巴细胞的亚型及沉积物的成分。
(2)皮肤狼疮带试验：用直接免疫荧光技术检查病人的皮肤，在表皮与真皮交接处出现一条局限性免疫球蛋白沉淀带，呈黄绿色，为免疫球蛋白(主要为IgG)与补体在表皮真皮交界处的结合物。SLE病人阳性率为50%～70%。如从病损部位取材，则多种皮肤均为阳性，故应自暴露部位正常皮肤取材，以提高本试验的特异性。在治疗中，免疫荧光带壳随着病情的缓解而消失，因此可用作为诊断疗效的指标之一。
2.X线检查 胸腔X线检查以间质性肺炎改变为主，两肺下野有小片状炎性阴影和盘状肺不张、胸腔积液等，以及由心肌炎引起的普遍性心脏扩大和心包积液。
5妊娠合并系统性红斑狼疮的鉴别
1.妊娠期高血压疾病 肾型SLE患者和妊娠期高血压疾病患者均可以出现水肿、高血压、蛋白尿。脑型SLE可以发生癫痫，与严重妊娠期高血压疾病的子痫抽搐发作的临床表现难以区分，由于两种疾患处理方法不同，进行鉴别尤为重要，通过化验检查可以区分：
(1)SLE患者免疫指标(如ANA等)阳性，妊娠期高血压疾病患者免疫指标阴性。
(2)血清补体如C3、C4、C50在妊娠期高血压疾病时是升高的，SLE活动时补体是降低的。
(3)妊娠终止，妊娠期高血压疾病立即缓解，SLE不能缓解。
鉴别妊娠期高血压疾病与SLE病情加重很有必要，因为妊娠期高血压疾病的根本措施是终止妊娠。如SLE病情加重，则治疗方法有所不同，需要增加泼尼松用量或用其他免疫抑制剂。
2.贫血 妊娠期最多见的是缺铁性贫血，营养性贫血，通过补充铁剂、叶酸、调整饮食，多数能纠正。SLE患者贫血可能是免疫引起的溶血性贫血，患者为正常色素，正常细胞贫血，并且常常伴有血小板减少。SLE免疫抗体指标阳性，抗人球蛋白试验呈阳性;营养性贫血免疫抗体指标阴性，抗人球蛋白试验呈阴性。
3.原发性血小板减少性紫癜 约有25%的SLE患者发病时有血小板减少，被误认为原发血小板减少性紫癜。通过骨髓穿刺进行区分，SLE患者巨核细胞不减少;原发血小板减少性紫癜巨核细胞减少。进行抗核抗体及其他免疫学检查，如免疫指标阳性支持SLE，如阴性可以排除SLE。
4.淋巴结肿大 有5%SLE患者以淋巴结肿大起病，淋巴结大小可达2～4cm直径，并且伴有低热。淋巴结活体病理检查，排除淋巴结结核及霍奇金病。
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