近期由美国国家卫生院与联合国世界卫生组织联合召集有关专家制定的《哮喘防治的全球战略》中，将哮喘定义为：支气管哮喘是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸粒细胞及T淋巴细胞参与的慢性气道炎症。在比较敏
1对哮喘认识上的新观点
近期由美国国家卫生院与联合国世界卫生组织联合召集有关专家制定的《哮喘防治的全球战略》中，将哮喘定义为：支气管哮喘是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸粒细胞及T淋巴细胞参与的慢性气道炎症。在比较敏感的人中，频频咳嗽等症状，并多在夜间或晨起时发作。上述症状常同时伴有广泛多变的气道通气障碍，部分患者可自然缓解或经适当治疗后逐渐缓解，同时亦伴有气道对多种刺激因子的反应性增高。该定义表明支气管粘膜的慢性炎症是哮喘发病的病理生理学基础，是促使气道反应性增高及支气管平滑肌痉挛的主要原因。而哮喘的基本特征表现为可逆性报导道阻塞及气道高反应性。气道阻塞是由炎症引起及管壁境厚与平滑肌痉挛收缩两种原因所造成；而气道高反应性则是由于炎症操作气道上皮的结果。由此可见，正因为哮喘本质是气道的炎症，因此合理的抗炎治疗至关重要，且应贯穿于防治的全过程。
2哮喘与呼吸道感染关系
约前，即可观察到呼吸道感染，特别是病毒性呼吸道感染与哮喘的发作有密切关系，以后大量的临床与 流行病学资料均一再表明，病毒性呼吸道感染可以增加政党人及哮喘病人的气道反应性，促使哮喘发作。有关的病毒主要包括呼吸道合胞病毒、鼻病毒、副 流感病毒、流感病毒A及腺病毒。病毒性呼吸道感染不但引起哮喘病人的小气道阻塞及气道反应性进一步升高，进而发生哮喘症状，而且亦可以引起既往并无哮喘症状的健康人的小气道功能障碍，这种状态一般可持续6周左右。病毒性呼吸道感染对气道反应性及引起哮喘发作的情况大致有：（1）病毒性呼吸道感染既可诱发儿童哮喘，亦可诱发成人哮喘，尤其以五岁前的儿童最为多见。（2）有过敏反应性疾病家族史者，一旦发生病毒性呼吸道感染，更易引起哮喘症状。（3）引起不同年龄组哮喘症状加重的病毒种类不同，如在婴幼儿及儿童大多是呼吸道合胞病毒，随年龄增长，鼻病毒、流感及副流感病毒的感染机会增多。（4）患 感冒的病人若同时伴有全身不适、发热、 鼻炎等症状，其哮喘加重的可能性较大（5）似乎男 性病人在患病毒性呼吸道感染之后较女性更容易发生哮喘。（6）如果以往曾有过类似哮喘发作的病人，患病毒性呼吸道感染之后，再次引起哮喘的机会更多。 至于病毒性呼吸道感染为什么会诱发哮喘，有人曾对病毒性呼吸道感染、IgE及哮喘症状三者之间的关系进行了探讨，通过对79例呼吸道合胞病毒感染儿童的气道上皮细胞的观察，发现在病毒感染的急性期，约75%病人的气道上皮细胞上有IgE附着。而且不同的呼吸道疾病，如 肺炎、毛细支气管炎及哮喘各组病人IgE的产生有所不同。在呼吸道合胞病毒感染后3周，几乎100%的哮喘患者的气道上皮细胞都有IgE存在；而在其他上呼吸道疾病及肺炎病人中仅25%有类似现象。在以往频繁发作哮喘及有明显哮喘家族史的病人中，这种气道上皮细胞IgE附着可以持续很长一段时间。由此可见，呼吸道合胞病毒感染所致哮喘发作显然与儿童气道上皮细胞上IgE的增多有关。以后又有人测定了呼吸道合胞病毒感染儿童急性期及恢复期鼻分泌物中IgE抗体的效价，发现其效价与呼吸道疾病的的类型有关。患哮喘或有喘息症状的肺炎或毛细支气管炎的儿童，在急性期或恢复期，其特异性IgE抗体效价较患其他上呼吸道疾病或非喘息型肺炎的患儿为高，同时亦观察到IgE的效价与患儿的缺氧程度有关，即IgE效价越高，其缺氧程度越严重。呼吸道的副流感病毒感染亦有类似情况。为进一步研究此种病毒特异性IgE的意义，有人曾假定踪监测38例最初发生毛细支气管炎的儿童48个月，结果在未测出特异性IgE的儿童中，仅20%患儿有哮喘发作，而IgE效价高的儿童中，有70%发生哮喘。多数研究者认为：（1）上述现象的发生可能与遗传有关，即在有过敏性体质的儿童中，IgE抗体的产生与最近时间内的病毒性感染有关。（2）病毒性呼吸道感染可刺激病毒性特异性IgE的产生。（3）病毒性特异性IgE抗体结合于呼吸道皮中的肥大细胞表面，与病毒相互发生作用，促使体内释放多种可能引起哮喘发作的物质，作用于支气管，产生哮喘症状。 此外，许多呼吸道病毒可以进入下呼吸道，直接造成气道阻塞损伤，增加气道的反应性。为进一步证实上述观点，有人测定了16名健康人在病毒性呼吸道感染时的气道反应性，结果表明其气道反应性明显高于没有病毒感染组。如果给病毒性呼吸道感染患者预先吸入平喘药气雾剂，这种气道高反应性在一定程度上可以得到防止，增高的气道瓜性亦可因吸入平喘药使之恢复至正常。此种病毒性呼吸道感染后的气道反应性增高，常持续6周，基本与气道上皮的修复时间一致。 细菌性下呼吸道感染与哮喘的关系一般不像病毒感染与之那么密切。曾有人对27例处于细菌性感染加重期成年哮喘病人进行气管抽吸物的细菌培养，结果哮喘组与哮喘组之间并无显著差异；哮喘发作期与缓解期之间亦无明显差异，说明细菌性呼吸道感染可能对哮喘无明显的诱发作用。但实际工作中，细菌性呼吸道感染常常也可引起气道炎症，进一步诱发气道平滑肌痉挛收缩，加重哮喘发作，此种情况在成人哮喘中尤为普遍。细菌性鼻炎可激发哮喘，特别是伴有 鼻息肉的哮喘患者，更易产生喘息症状。最近有人对48例患有发作性 鼻窦炎及哮喘的儿童进行有效的抗生素治疗后，79%的患儿因哮喘明显控制而停用任何止喘药物，说明活动性细菌性鼻窦炎可诱发哮喘。至于其发生机理，可能是鼻窦内的细菌转移至肺部引起继发性支气管炎，通过神经通路反向性加剧支气管痉挛，诱发哮喘。 总之，呼吸道感染特别是病毒性感染可能通过多条途径诱发支气管反应性增高及哮喘症状，在儿童哮喘的诱发因素中，病毒性呼吸道感染的作用更为重要。因此，如何有效地预防及早期治疗病毒性呼吸道感染，对防治哮喘至关重要。作为哮喘加重因素的细菌性呼吸道感染，在防治哮喘中亦不容忽视。
3哮喘会发展成肺气肿吗
儿童或青少年的 过敏性哮喘一般不常伴有慢性支气管炎，且发作大多有较长的间歇，或每次发作的时间并不长，因此在短期内不致于发展成 肺气肿。但如抵抗力降低、经常接触刺激性物质或反复上呼吸道病毒性感染，可以合并发生慢性支气管炎，病情迁延难愈。所以tulaoshi说单纯的支气管哮喘不像慢性支气管炎那样容易发展成肺气肿或肺心病。但若发作很频繁，或呈哮喘持续状态，尤其是合并慢性支气管炎后，则发生肺气肿并进而发展成肺心病的可能性就较大了。支气管哮喘由于支气管痉挛、粘膜水肿及分泌物增多，使气道阻塞，当吸气时膈肌强烈收缩，肋外肌上提，胸廓扩大，胸腔负压增大，肺泡扩张，肺脏膨胀，整个胸廓成为气肿状态。在哮喘缓解期，可能并不出现肺气肿瘤临床表现，但如哮喘经常发作，支气管粘膜反复发炎水肿，呼吸道的狭窄将成为恒久性。吸气时支气管扩张，气体尚能进入肺泡，呼气时支气管缩小、塌陷，肺内所体不容易排出，肺泡内残留的气量增高，弹性减退，因而形成所谓阻塞性性肺气肿。在慢性阻塞性肺气肿的基础上，随着病情加重，肺泡内压力不断增高，压迫肺泡壁周围的毛细血管，致使管腔狭窄或半塞，以致肺泡破裂，肺毛细血管床大大养活肺循环阻力增大，发生肺动脉高压。慢性阻塞性通气功能障碍及机传输线缺氧，促使肺小动脉痉挛，从而加重肺循环阻力及肺动脉高压，形成恶性循环，最终发展为以右心室肥厚扩张及右 心衰竭为特征的肺心病。
