中国被子植物区系进化历史研究
中国是全球植物多样性最丰富的国家之一，拥有近三万种有花植物，现存物种和区系的起源、演化与分布规律一直是备受关注的科学问题。
中国科学院植物研究所陈之端研究团队与合作者，经过多年的研究积累，重建了中国被子植物生命之树，发现约66%的属在中新世早期（2300万年前）之后出现，中新世是中国被子植物多样性形成的关键时期。结合140余万条物种分布数据，发现中国东部和西部区系进化历史截然不同，海拔低、森林繁茂的东部为古老属提供了避难所；海拔高、地形复杂的西部成为年轻属的快速分化中心。该研究明确了中国被子植物属级和种级水平应该重点保护的关键地区，填补了中国目前生物多样性保护战略中缺失的一块，即生物多样性不仅要保护物种丰富度，而且要保护系统发育多样性，自然保护区建设要充分考虑区系的演化历史，这为中国生物多样性保护和保护区建设提供了坚实的科学基础。
该成果发表于《自然》杂志（Nature，，554：234-238）。
（平均分化时间约2千万年的分界线将中国分成东部和西部，东部区系古老，保存了生命树上的早出支系；西部区系年轻，是生命树上晚出支系的近期分化中心。）
脑内新型谷氨酸合成通路参与学习记忆
谷氨酸在大脑内具有参与细胞内蛋白合成、能量代谢以及兴奋性神经信号传递等多种重要的生理功能，因此其生物合成途径的发现对于了解大脑工作机理以及探索相关疾病发生机制都将起到非常重要的作用。
中国科学技术大学熊伟研究组和黄光明研究组合作，依托自主开发的单细胞质谱技术，发现了一条脑内谷氨酸生物合成的新途径，并成功解析了该谷氨酸合成途径在日光照射改善学习记忆中的作用机制。该研究是自上世纪70至80年代之后，再度在大脑内发现新的谷氨酸生物合成通路，对该通路的深入研究则进一步拓展了人们对于脑内谷氨酸生理功能的认知。
该成果发表于《细胞》杂志（Cell，，173：1716-1727）。
日光照射改善学习记忆的分子及神经环路机制
新型可遗传编码神经递质荧光探针的开发
如何在拥有数十亿个神经细胞、数万亿个突触连接的大脑中精确检测神经递质的释放是长久以来困扰科学家的一个难题。
北京大学李毓龙团队将荧光蛋白与特异性的人源神经递质受体巧妙地进行分子水平的融合和改造，开发出新型可遗传编码的乙酰胆碱和多巴胺荧光探针，具有高灵敏度、分子特异性、精确的空间分辨率和亚秒级响应速度，可在活体果蝇、斑马鱼、小鼠的大脑中实时检测多种行为模式中相关神经递质的变化。此外，该团队正在积极开发更多新的神经递质和调质的荧光探针，目前已在去甲肾上腺素、五羟色胺、腺苷、三磷酸腺苷和神经肽的探针开发工作中取得了重要进展，这将为研究大脑的功能提供重要的工具。
相关成果发表于《细胞》（Cell，，174：481-496）、《自然-生物技术》（NatureBiotechnology，，36：726-737）等杂志。
新型可遗传编码神经递质荧光探针的开发及应用
灵长类动物发育和寿命调控关键通路获揭示
衰老是机体生理功能随时间逐渐退化的过程，是人类慢性疾病的最大风险因素。虽然基于低等模式生物的研究发现了一系列调节衰老和寿命的基因，但这些基因在灵长类动物的作用却鲜为人知。
中国科学院生物物理研究所刘光慧研究组与中国科学院动物研究所胡宝洋研究组及李伟研究组合作，实现“长寿基因”SIRT6在非人灵长类动物中的全身敲除，获得了世界上首例长寿基因敲除的食蟹猴模型，进而揭示SIRT6基因在调节灵长类胚胎发育方面的全新作用。该研究首次阐释了灵长类和啮齿类动物在衰老和寿命调节通路方面的差异，为开展人类发育和衰老的机制研究以及相关疾病的治疗奠定了重要基础。
该成果发表于《自然》杂志（Nature，，560：661–665）。
SIRT6基因缺失的食蟹猴表现为出生前发育迟缓
疱疹病毒的组装和致病机理
疱疹病毒感染能够引发人类多种疾病，包括口腔和生殖器疱疹、水痘、带状疱疹，严重的甚至包括多种免疫系统疾病、脑炎以及癌症等。
由中国科学院生物物理研究所饶子和院士研究团队的首席研究员王祥喜等联合攻关，首次报道了疱疹病毒2型核衣壳原子分辨率结构，阐明了核衣壳蛋白复杂的相互作用方式和精细的结构信息，提出了疱疹病毒核衣壳的组装机制和致病机理，为有效防治疱疹病毒的感染和开发新一代高效溶瘤病毒技术提供新策略。此外，该工作在技术方法学还有重大突破，针对于“大尺度颗粒”的重构方法的应用，使得冷冻电镜结构解析的应用范围进一步推广，从而推动结构生物学的进步与发展。
该成果发表于《科学》杂志（Science，，360：eaao7283）。
多维基因组学大数据指导下的继发胶质母细胞瘤精准治疗
脑胶质瘤是最常见的成人颅内恶性肿瘤，致残致死率高。继发性胶质母细胞瘤(sGBM)恶性进展的分子机制尚不明确，目前尚无针对性的临床治疗方案。
首都医科大学北京市神经外科研究所、首都医科大学附属北京天坛医院江涛团队一直致力于脑胶质瘤恶性进展方面的基础及临床转化研究，并于联合香港科技大学王吉光团队和北京师范大学樊小龙团队，首次证实MET基因系列变异是驱动脑胶质瘤恶性进展的关键机制；首次在基因变异全景图的广度提出继发性胶质母细胞瘤克隆进化模型；并研发高效通过血脑屏障、高特异性MET单靶点抑制剂PLB-1001，完成I期临床试验，开辟了从融合基因角度研究脑胶质瘤恶性进展机制的新领域，充分体现了“从临床中来，到临床中去”的研究思路和理念。
该成果发表于《细胞》杂志（Cell，，175：1665-1678）。
MET基因系列变异驱动脑胶质瘤恶性进展的关键机制及I期临床试验
