在遮荫环境下，由于红光/远红光（R/FR）下降，光敏色素可感受到这种光照的变化，并引起植物一系列的适应性反应，通常被称为避荫反应综合症 (shade avoidance syndrome, SAS)。避荫反应一方面会导致植物茎秆伸长加快，从而与周围的植物竞争以获得更多的光资源；另一方面会促进开花，尽快完成生殖繁衍。之前对SAS的研究主要集中在遮荫条件下幼苗胚轴伸长的分子机制，而对遮荫促进植物开花的研究相对较少，相关分子机制也知之甚少。
9月27日，Molecular Plant在线发表了复旦大学李琳研究组题为“APIF7-CONSTANS-Centered Molecular Regulatory Network Underlying theShade-Accelerated Flowering”的研究论文。该研究揭示了遮荫促进植物开花的分子机制。
该研究发现，转录因子CONSTANS (CO) 和 PHYTOCHROME-INTERACTING FACTOR 7 (PIF7)对遮荫诱导的提早开花具有有加性作用。LONG HYPOCOTYL IN FAR-RED1 (HFR1)是庇荫反应的负调控因子，可抑制提早开花。一方面，HFR1与CO结合，抑制其与FLOWERING LOCUS T (FT)的启动子结合；另一方面，HFR1与PIF7结合，阻止其与pri-MIR156E/F启动子的结合。PIF7作为正调控因子，而HFR1作为负调控因子，在遮荫条件下，二者不仅调控幼苗胚轴的伸长而且调控开花时间。
在遮荫条件下，PIF7发生去磷酸化，抑制了MIR156，从而促进了SPLs的表达，加速开花；同时，在遮荫条件下，CO积累增加，上调了FT,TSF和SOC1的表达，也引起早花，该过程受到庇荫反应负调控因子HFR1的平衡。该研究还发现，PIF7和HFR1均独立于phyA介导的开花途径。因此，该研究鉴定了遮荫条件下促进植物开花的遗传组分，并揭示了遮荫促进了植物开花的分子机制。
PIF7, CO 和 HFR1调控遮荫诱导开花的模型
