在上篇《肺癌实战》 野火烧不尽，肿瘤微环境进化的力量（上）中，我们解释了肿瘤微环境的形成和特点、肿瘤微环境进化的3个阶段、免疫编辑、肿瘤休眠期的3种模式、以及肿瘤的觉醒（苏醒）等等几个重要的内容。接下来，我们继续谈谈如何改善肿瘤微环境的可能性，展望下在未来更好的平衡“种子”（肿瘤）控制和“土壤”（肿瘤微环境）改善的之间应用比重，为更好的与癌长期和平相处的目标而展开积极的思考。
（一）确诊早期术后的肺癌患者复发的启示
为何确诊早期的肺癌患者经过手术后还能复发？ 这是很多病友至今一直经常与我探讨的问题，以前我经常开玩笑说手术清理一个成年癌细胞可以，但清理不掉血液或者藏在淋巴管周围而且影像也查探不到的癌细胞儿童，就连术后几次的化疗也无法清理干净，一旦潜藏的平衡期（休眠期）被打破癌细胞就会卷土重来。现在用书面的解释就是：经过免疫编辑后的癌细胞残余打破平衡期（休眠期）苏醒后导致的复发！
，Schreiber等生物学家认为免疫系统也可能促进具备免疫原性降低、能够逃避免疫识别和杀伤的原发性肿瘤的出现，这些发现促使癌症免疫编辑假说的发展，使其更广泛地涵盖免疫系统在整个肿瘤发育过程中潜在的宿主保护和肿瘤形成功能。其由三个阶段组成的一个动态过程（免疫清除--免疫平衡--免疫逃逸），见下图：
上图的人体正常细胞(灰色)受共同致癌刺激的影响(譬如：致癌物、慢性感染、遗传、辐射、病毒)，最终转化为肿瘤细胞(红色)，即使在肿瘤发生的早期，这些细胞也可能表达不同的肿瘤特异性标记物，并产生启动肿瘤免疫编辑过程的炎症性“危险”信号(底部)，在免疫清除的第一阶段，细胞和分子的天然免疫和适应性免疫，构成癌症免疫监视网络，可以根除正在发展的肿瘤。然而，如果这个过程不成功，肿瘤细胞可能会进入平衡阶段，在那里它们可能会被免疫“编辑”长期维持（进入休眠期）,或者免疫监视压力下通过基因组塑造产生新的肿瘤基因变异，这些新的肿瘤基因变异类型最终可能通过各种机制逃避免疫系统监视，并在逃逸阶段中被再次检测到（复发）。
1）免疫清除阶段
身体免疫细胞（先天免疫和后天免疫）能有效清除这类刚开始从正常细胞变异的肿瘤细胞，但仍有顽强的肿瘤细胞残余无法完全清除。这个阶段各类抗癌药物的力量也能表现的非常敏感和锐利，炎症少发。
2）免疫平衡阶段
身体免疫力量（先天免疫细胞和后天免疫细胞）能有效长期监视没有被清理掉的肿瘤细胞残余，或者晚期的患者还需要借助：身体免疫系统监视能力 + 靶向/放化疗药物的控制手段，进而与肿瘤形成一个平衡僵持期，这是患者最喜欢看到的：与癌长期共存，越久越好。这个阶段抗癌药物的力量仍有力度，但炎症时不时发生。
然而梦总会醒来：在身体免疫力量或者药物的压力下，肿瘤细胞基因组的巨大可塑性是一个反抗机制，这种巨大的基因组可塑性被认为是由几种类型的遗传不稳定性引起的，包括核苷酸切除修复不稳定、微卫星不稳定和染色体不稳定(论点由Lengauer等人在1998年提出)，后者可能导致整个染色体的缺失变化，因此，肿瘤细胞不断的基因组变异可能最终产生新的表型，显示出降低免疫原性的新表型——结合实战，我理解为这个巨大的可塑性（遗传不稳定性）是导致肿瘤细胞基因二次突变和肿瘤细胞表型转换的主要原因，一旦突变和表型发生，也宣告了当前可以稳定控制肿瘤的靶向药幸福期的结束，或者宣告了术后幸福空窗期的结束，最终产生靶向耐药（抗药）和复发。
但是，从肿瘤微环境进化的角度来看，肿瘤休眠期包含3种形式，而免疫平衡期仅仅属于其中一个形式而已（看下文）
3）免疫逃逸阶段
肿瘤细胞逃离身体免疫力量（先天免疫细胞和后天免疫细胞）的监视，显示压倒性力量，并且能开始反抑制这类身体免疫细胞，对各类治疗药物有更强的抵抗能力，抗癌药物开始全面耐药，炎症频发甚至不退。（也就是我们常常提到的“后靶向时代”）
（二）从肿瘤微环境进化角度来看免疫编辑的规律
上面文中提到的所谓经过免疫编辑的肿瘤细胞残余，你可以理解为：身体免疫能力杀不死的肿瘤细胞，或者术后化疗也无法杀死的肿瘤细胞残余（达尔文的适者生存定律）。它们通常经过术后和化疗后进入一个“休眠期”，它们觉醒的时间也就是休眠平衡期阶段的被打破，也就是肿瘤复发的时间。每一位术后患者的肿瘤细胞休眠期当然不同，这取决于每一位术后患者身上经过免疫编辑后的肿瘤细胞存活能力和打破肿瘤细胞休眠期的不同因素。
这些经过免疫编辑的肿瘤细胞残余会选择在身体任何适合“生存”的环境中苏醒(平衡期既被打破)，然后卷土重来并且快速重建肿瘤微环境，当长大到1-2毫米时，肿瘤微环境正式成功建立，开始在缺氧、低PH值、炎症环境下重建肿瘤新生血管，接下来就是我们看到的肿瘤微环境进化的3个阶段了：
1）经过免疫编辑过的肿瘤细胞残余开始招募各类细胞作为帮凶形成肿瘤微环境，构建新生血管2）肿瘤微环境开始转移酝酿和展开行动3）肿瘤细胞最后成功在原发部位或者靶器官种植并形成转移灶（新的肿瘤微环境形成）
最终在肺癌患者原发部位，也可能在新的转移部位被影像重新发现-----直到正式经过影像CT或者核磁MR的检查确认后，判定肺癌术后复发。
关于肿瘤微环境进化的3个阶段和肿瘤休眠期的3种模式、以及经过免疫编辑的肿瘤细胞特点，请见上篇：《肺癌实战》 野火烧不尽，肿瘤微环境进化的力量（上）。
然而，我们要探讨的是：大部分肺癌患者没有手术机会，而且大都是从肿瘤微环境第三个阶段既肿瘤强势期（免疫逃逸期）确诊时发现的，主流从淋巴转移的角度称为晚期，但我们从肿瘤微环境的阶段来看，这属于一个具备强大的肿瘤微环境进化能力的第三个阶段既肿瘤强势期（免疫逃逸期）开始被确诊，往往确诊时既发现远端转移（肿瘤本身也具备着强大的抵抗耐药能力），这正是我们的难题，也是世界的难题。
（三）靶向肿瘤微环境的启发
与肿瘤细胞基因遗传性的不稳定不同，肿瘤微环境(TME)中的基质细胞类型具有遗传稳定性，是一种具有吸引力的治疗靶点，降低了耐药性和肿瘤复发的风险。然而，明确地干扰肿瘤微环境是一项具有挑战性和艰难的工作，因为肿瘤微环境（TME）具有不同的能力，可以对肿瘤发生产生有利和不利的影响。此外，许多研究表明，肿瘤微环境能够使肿瘤细胞正常化，这表明对基质细胞的再教育（改善），而不是一味的消除，可能是治疗癌症的有效策略。
这里给了我们一个新的治疗思路及治疗路线组合的启发：
第1条路线：从肿瘤外部基因不稳定性特点的方向上控制----手术、传统的放化疗，以及靶向药封锁肿瘤细胞基因突变的信号传导通路（尽管在这些药物压力下会因为肿瘤基因组的巨大可塑性而会导致耐药，但至少能在有限的时间内控制当前肿瘤）。
第2条路线：从肿瘤内部微环境中的基质细胞遗传稳定性特点和脉管系统正常化的方向上去改善：靶向肿瘤微环境（见下图）
针对肿瘤微环境(TME)的多种策略目前正被临床使用，或已经上市。譬如肿瘤微环境中的血管可以通过多种药物来靶向，例如贝伐单抗(靶标VEGF-A)、CXCR2拮抗剂、舒尼替尼。以T细胞诱导为标志的免疫激活也是一种很有前途的途径。这可以通过阻断CTLA-4(Ipilimumab伊匹单抗)、PD1受体(Nivolumab)或PD1配体(Lambrolizumab)来实现。至于目前正在临床的肿瘤微环境内的细胞，特别是巨噬细胞或其他髓系细胞，可以通过抑制CSF-1R(例如blz 945)或激活CD40的单克隆抗体来实现。或者，免疫细胞的募集和扩张可以通过抑制关键的细胞因子轴而被阻断，例如CXCR 4(AMD 3100)、CXCR 2(s-265610)、CSF-1R和/或(PLX 3397)、CCR 2(Mln 1202)等等。
以上除了大家熟悉已经上市的贝伐单抗、PD1、PDL1、伊匹单抗外，包括LAG3、IDO、TIM3、BTLA等各类抑制剂的临床，以及各类针对肿瘤微环境中的细胞因子和趋化因子的抑制剂临床也在展开，人们抗癌第一次正式集中力量从肿瘤微环境中的方向上去思考，并取得巨大的进步，尤其以围绕以PD1为核心治疗主线的治疗方式的联合治疗不停的展开（见下图）
更多联合治疗方向思考信息请参考21基因实战分析微信公众号前2篇文章的内容：《PD1之优：肺癌EGFR基因突变的愁（上）》和《PD1之战：肺癌EGFR基因突变的愁（下）》
然而，肺癌实体瘤的肿瘤微环境极具破坏力和复杂性，并不像黑色素瘤本来就具备T杀伤性细胞的大量浸润条件而且肿瘤调高PD-L1表达的方式也各不相同，所以没有让PD1或者PD1抑制剂看到相对黑色素瘤在肺癌晚期患者身上（尤其EGFR患者）更出色的效果。
我们的问题是：在晚期肺癌领域，我们是要改善（再教育）肿瘤微环境？ 还是要极大力量的去治疗肿瘤微环境？
很显然，晚期肺癌患者的肿瘤微环境的力量能抵抗一切投入的药品力量，抗药能力非常顽强，改善并减缓肿瘤微环境进化的力量比治疗打压肿瘤微环境的投入来的更实际（注意改善和打压的区别），所以这里又回到了所有肺癌患者一直关心的两个问题：
● 到底应如何与癌和平共处、长期高质量生存？
● 后靶向时代（所有靶向药疲软）如何破？
（四）改善肺癌肿瘤微环境的武器
药物技术成熟、成本低廉、副作用最小，这3个特点无疑是草根首选的、也最现实的肿瘤微环境改善手段。我们珍贵的记录了这些肺癌实战中的改善肿瘤微环境的武器。
改善肿瘤微环境武器1）：重新再定位抗血管生成药的应用方向
在低氧、低PH、酸中毒的肿瘤微环境中，肿瘤血管大部分是畸形和结构紊乱的，上图是一个是重塑肿瘤微环境血管以增强肿瘤治疗策略的示意图。最上部分提示了血管正常化治疗加强了肿瘤血管的高渗透性，最下部分的应力缓解则重新打开了肿瘤血管的畅通性。两种策略都旨在改善药物在肿瘤血管中灌注的问题。
单一的抗血管生成药物长期应用会破坏肿瘤血管，加重肿瘤内部缺氧，使肿瘤恶化，并降低化疗药物向肿瘤组织的输送，促进肿瘤耐药；加上肿瘤细胞可以通过自噬从微环境中获取营养和能量补充，最终使抗血管治疗仅表现出对正常组织损伤修复能力的降低作用。因此，抗血管生成治疗肿瘤开始由过去破坏肿瘤血管或抑制肿瘤新生血管生成向目前使肿瘤血管正常化的理念转变。
30多年前，已故的犹达·福尔克曼博士首次提出了抗血管生成治疗方法。发展至今，抗血管生成药物的首要目标是改善肿瘤微环境中的血管畸形状态（让血管正常化），改善肿瘤血管药物的通透性和血管压力、增强药物灌注性，更好的让化疗、靶向、免疫药物、各类免疫细胞输送到肿瘤位置，实施杀伤肿瘤和改善免疫被抑制的现状，这已经成为公认的治疗标准（譬如化疗药+抗血管生成药、PD1抑制剂+抗血管生成药、靶向药+抗血管生成药等等）。此外，血管正常化可以修剪未成熟、功能不全的血管，使其形成一个结构更正常、功能更完善的血管网络，仅仅只要考虑到其输送血液的能力，结构和功能标准化是抗血管生成治疗有效提高治疗效果的先决条件。
然而，血管正常化的好处取决于剂量和时间。高剂量或多剂量的抗血管生成治疗可导致血管过度修剪，反而减少灌注和药物输送，显然，需要在这两者之间取得平衡。
，通过长期的实战关注和规律汇总，身边病友的靶向轮换战略已经将血管正常化的应用比率提高到80%以上，无论是作为辅助一代靶向药还是三代靶向药，或是作为主力让血管正常化，或是辅助免疫治疗，靶向轮换中的抗血管生成药物的应用频率和量的把握，已经达到了一个非常合理的水平和从未企及的高度，这是靶向轮换又一个巨大的突破，详细请参考前文实战（典藏）：靶向轮换系统解析。
目前，贝伐单抗(阿瓦斯汀)已经首当其冲列为病友改善肿瘤微环境的一个重要的肿瘤卫士之一，进入医保体系。其它各类抗血管生成小分子药物已经百花齐放，选择性更多。
改善肿瘤微环境武器2）：免疫药物里程碑---PD1/PD-L1抑制剂登场
关于PD1和PD-L1抑制剂的原理我们已经谈及很多，T杀伤性淋巴细胞的睡眠和衰竭（被肿瘤细胞和其它免疫细胞抑制）、或者浸润量少、或者本身增殖存在缺陷等原因是肿瘤微环境免疫类细胞中最大的问题，这在前两篇《PD1之优：肺癌EGFR基因突变的愁(上)》和《PD1之战：肺癌EGFR基因突变的愁(下)》文中已经有大篇幅详细的解释和说明，而PD1/PD-L1抑制剂无疑是解开被束缚住的T杀伤性淋巴细胞的武器，这在各类肿瘤类型上取得优于化疗的明显数据，副作用更小，持续力更久，这无疑是人类科学的一个标志性胜利，也是生物医学的巨大突破。从其本质来讲，又是一款从肿瘤微环境进化改善角度出发的单抗药品。
但针对晚期肺癌类型，单一的PD1/PD-L1的治疗仍然存在局限性，数据仍然远远低于淋巴瘤和黑色素瘤上的表现，但我们仍满怀信心的期待围绕PD1/PD-L1抑制剂的持续创新和进步。同样，PD1抑制剂毫无争议的也成为了改善肿瘤微环境的一个重要的肿瘤卫士之一。
8月，随着欧狄沃（Opdivo）在中国内地正式的开卖，这标志着肿瘤微环境药物的又一个里程碑式的胜利。这将逐渐会继续让主流和草根都会思考晚期肺癌患者（尤其EGFR突变患者）未来的合理应用方法是什么？是改善还是要治疗肿瘤微环境？改善和极大化治疗之间的应用区别应该如何？量应该如何把握？肺癌患者应用PD1抑制剂的期待目标是什么？如果目标不同，如何应用才是正确的战略？我们继续关注EGFR突变患者的正确应用之道, 目前所知多位晚期肺癌病友（不能再放化疗）已经开始尝试PD1/PD-L1抑制剂小剂量+TAMS激活因子+抗血管生成药后，再接靶向轮换的组合来尝试对后靶向时代的突破，这是对后靶向时代到来的一个挑战态度，我们将持续关注。
改善肿瘤微环境武器3）：日本诊所的启发---巨噬细胞疗法
正常的巨噬细胞（M1型）是人体内主要的一种吞噬病毒、细菌、癌细胞的免疫细胞，比普通的细胞大3倍以上，生物学家经常称为免疫细胞“巨无霸”，而且具备抗原提呈功能，保护人体正常的免疫监视和健康维护。然而，遭到肿瘤收编的巨噬细胞（M2型）是肿瘤微环境周边的主要聚集的免疫细胞“叛徒”（占据肿瘤总重量的50%），不单能抑制T细胞、还能抑制NK、树突细胞，同时分泌各类细胞因子辅助肿瘤新生血管生成和实现转移，也是癌症患者中炎症反应的主要幕后推手。在肿瘤微环境中，巨噬细胞往往从一开始的攻击肿瘤杀手逐渐变为被肿瘤收买的帮手，肿瘤微环境中的巨噬细胞（M2）数量越多往往也预示着预后的不良。
世界各地的针对肿瘤微环境中免疫细胞研究档案中，巨噬细胞的提及次数仅次于T细胞，针对T细胞被肿瘤抑制的问题，人类开发了PD1/PD-L1抑制剂，而针对被抑制的巨噬细胞的解决方案却一直没有建树，尽管提及了CSF-1抗体来激活巨噬细胞的可能，但并没有形成普遍共识和持续推进，看起来巨噬细胞疗法一直是一个更大的挑战。
和我的两位晚期肺癌病友分别在日本一家知名的诊所（在日本各大主要城市均有分院）进行的昂贵的巨噬细胞疗法让我很惊讶，尤其至今炎症的控制状态以及上好的血相、生活质量另人羡慕不已，让我在关注PD1抑制剂的同时也开始更多关注了巨噬细胞疗法的发展，这是第一家把巨噬细胞疗法成熟应用到肿瘤治疗领域的诊所，并得到该国以苛刻为准则的相关部门批准（见下图）：
上图大致阐述了病毒和癌细胞可以分泌一种Nagalase（N-乙酰半乳糖胺酶）阻断巨噬细胞激活因子（一种蛋白质，可以由T和B细胞产生）的产生，进而可以导致巨噬细胞失去活性并导致其免疫功能丧失，并且失去对病毒、细菌、癌细胞监视和吞噬的能力。而日本这家诊所主要的解决方案：通过巨噬细胞激活因子的培养和回输方法、以及另一种口服巨噬细胞激活因子联合维生素D的辅助方法来重新激活巨噬细胞发挥本身的吞噬和攻击癌细胞的能力，其治疗的数据和研究文档可以轻易在《Nature》和NCBI以及其诊所官网上找到：https://www.saisei-mirai.or.jp/gan/macrophage_eng.html。
随着-Cell（细胞）杂志以及Nature(自然)两篇关于欧美正在大力研发的巨噬细胞疗法研究以及吸引了众多天使基金进入的信息陆续发布，其中一篇文章很有趣的证明了肿瘤微环境叛变的巨噬细胞（M2）可以“吃掉”PD1抑制剂降低其效率，并分析了巨噬细胞疗法联合PD1抑制剂的可行性。我们有理由相信巨噬细胞疗法将可能是后出现频率最高的免疫治疗信息，巨噬细胞疗法可能成为继PD1后又一个免疫疗法的希望，也看到了各地的生物医药学家痴痴不倦对肿瘤微环境的探索和决心，巨噬细胞疗法无疑会成为重要的肿瘤卫士之一，我们继续关注世界各地的巨噬细胞疗法的进步和突破。
改善肿瘤微环境武器4）：炎症环境抑制---静脉高浓度维生素C的辅助
肿瘤是一个永不愈合的伤口（容易持续反复感染发炎）！ 实战经验丰富的病友经常有句口头禅相互提醒：“炎症才致命，肿瘤慢性病”！
炎症已经成为晚期肺癌患生命威胁最高的合并病症，某些晚期癌症患者也会表现出慢性低度炎症，可引起持续消瘦、乏力、抑郁、厌食、疼痛、甚至恶液质。也有观念认为晚期肿瘤患者转移病灶才是慢性炎症的根源。
早在1863年，德国著名病理学家 Rudolf Virchow 就发现肿瘤组织中有大量炎症细胞的浸润，从而提出肿瘤起源于慢性炎症这一假说。一般情况下，炎性因素 (如感染或组织损伤)彻底消除后，炎症反应随即终结，恢复到稳定的免疫平衡状态，这种炎症称为可控性炎症（容易自愈或者借助抗生素、激素轻易可控的炎症）。但是，在某些内部因素（例如肿瘤）的存在下，持续或低强度的处于长期或过度异常反应时，炎症无法从抗感染修复组织损伤模式下恢复到稳定的免疫平衡状态，导致炎症反应持续进行，这种炎症被称为非可控性炎症（常见持续反复的慢性炎症）。炎症也被称为肿瘤微环境的第八大特征，肿瘤微环境中各类免疫细胞、基质细胞、以及分泌的多种促炎细胞因子、趋化因子和生成因子（血管、EGF）组成了一个活跃的炎性环境，促进肿瘤的生长、侵袭和转移，这在晚期肺癌患者中尤其常见。
维生素C（抗坏血酸）是一种水溶性抗氧化剂，是免疫细胞和细胞外基质产生的必需营养素，欧美日对静脉滴注高浓度维生素C（抗坏血酸）在肿瘤治疗的研究已经开展了多年，除了发现维生素C具备抑制肿瘤血管生成、杀伤癌细胞、改善晚期肿瘤患者生存质量外，也发现维生素C对癌症患者的炎症有着重大的影响。
通常肿瘤患者血浆抗坏血酸水平比健康前明显降低（见下图），这种抗坏血酸缺乏(临床坏血病)与我们最熟悉的炎症标志物C-反应蛋白(CRP)水平升高有关（见下图），也往往提示肿瘤患者预后风险。
来自美国的一家专业的高浓度静脉VC诊所总结的肿瘤患者治疗汇总和分析数据中，左图汇总了健康成人和癌症患者血浆抗坏血酸浓度（VC浓度）峰值分布，癌症患者的血浆VC浓度明显低于健康人。右图也说明了炎症症与抗坏血酸药理作用的关系。癌症患者静脉注射维生素C治疗后的炎症标志物C反应蛋白水平（CRP）与治疗前的CRP水平进行了比较。对角线下的数据点显示了治疗引入CRP水平的积极效果。
静脉高浓度VC治疗的开展经验无疑欧美日获得的经验最多，德国、美国、日本的经验也最丰富。值得关注的是国内广东祈福医院因为本身具备跨国医疗资源的优势和海外VC专业研发优势，是国内最近两年来最早开展的静脉高浓VC治疗的医院，也是国内当前唯一的一所具备静脉高浓度VC专业水平治疗的医院
http://www.clifford-/news/3785.html。更多关于VC的历史，请参考微信公众号的前篇《浅谈维生素C与癌症》，同样，实战中，高浓VC的应用也成为草根肺癌患者一个重要的肿瘤卫士之一。
改善肿瘤微环境武器5）：现在与未来---更多武器的联合改善
让人兴奋的是，改善肿瘤微环境的途径和创新方法将会越来越多，尽管大多仍在临床和研究，但这个思路是一个与过往放化疗（广泛性杀伤）、靶向治疗（针对性抑制癌细胞信号传导通路）完全不同的治疗癌症的思路，你用颠覆或者用革新的词语来形容都不过分。譬如针对肿瘤微环境中基质细胞（髓源性细胞、成纤维细胞、EMC基质细胞）、免疫细胞（巨噬、树突、NK、T细胞）、各类细胞因子、生长因子、趋化因子、炎性因子、脉管（血管）系统、肿瘤代谢（譬如DCA的联合）、肿瘤抗原疫苗等治疗方法将日新月异，不断推陈出新，你可以想象到未来针对肿瘤治疗的开展将会越来越系统性、毒性越来越小、应用程度越来越成熟、响应时间也更长、生活质量也更高，让恶性晚期癌症也成为一个真正的慢性病再也不是奢想。
（五）晚期肺癌治疗的天平：种子（肿瘤）和 土壤（肿瘤微环境）的平衡
根据免疫系统监视的3个阶段和一边控制“种子”（肿瘤）一边改善“土壤”（肿瘤微环境）肿瘤微环境的启发，实战中我们把肺癌治疗阶段改为了3个阶段：
第1阶段) 肿瘤进化期（药物敏锐、炎症少发）
第2阶段）肿瘤平衡期（药物有效、炎症出现）
第3阶段）肿瘤强势期（药物失败、炎症频发）
在这3个阶段中，“种子”（肿瘤）的控制和“土壤”（肿瘤微环境）的改善比重应如何平衡是一个值得深思的问题，随着晚期肺癌类别的细分和基因突变的细分、性别、年龄、体重的不同划分、转移程度和破坏（恶性）程度的不同划分、结合自身实际个体体不同质，下面两个问题在未来实战中仍值得持续探讨和思考：
1）实际应用中如何把握好抗癌天平两边（种子和土壤）的应用比重？让抗癌的天平（种子和土壤）更加合理、更好的取得平衡？
2）改善肿瘤微环境？什么时候以治疗为目标？什么时候以改善调理为目标？如果目标不同，实战中如何应用才更加合理？
思考归思考，疑惑归疑惑，或许时间才是答案。但有一点今天就可以确定的是：肿瘤微环境的探索和方向，不单仅是颠覆过往肿瘤治疗传统上的创新，更是未来实现肿瘤治愈的希望！
