对于正在治疗的慢性患者来说,定期复查是很重要的,能帮助了解抗病毒治疗的效果,病情有没有进展,并根据结果指导下一步的治疗。
有很多正在抗病毒治疗的慢性乙肝患者朋友,在定期复查的过程中,会发现这样的问题:乙肝病毒DNA(HBV DNA)载量在逐渐下降,甚至到低于检测下限的地步,但是查乙肝两对半却发现了问题,乙肝表面抗原(HBsAg)的定量(也叫滴度)变化不定。
点击加载图片
他们的HBsAg定量变化让他们不解:有的人没有变化,有的人不但不降反而升高;当然,也有的人乙肝表面抗原呈持续下降的趋势。
真可谓,几家欢乐几家愁。
人体的很多血液检测值,并不是一个恒定或者固定的数值,总会有一些轻微的波动。就像有位朋友说的那样,他的乙型肝炎病毒表面抗原定量,时高时低。
从这种现象可以直接推测,这位患者服抗病毒药物以后,药物虽然降了乙肝病毒DNA,但对乙肝表面抗原的数值,并没有产生作用。
为什么抗病毒吃药以后,乙肝病毒DNA载量在不断的下降,甚至检测不到,而乙肝表面抗原定量的变化,似乎完全不受影响呢?
要搞清楚这个问题,我们要了解这两种检查指标分别检测的是什么?它们两者之间是否有一定的相关性?
今天,龙就来谈谈这个问题,希望对有此困扰的朋友有所帮助。
点击加载图片
1 乙肝病毒DNA
乙肝病毒DNA,简称HBV DNA。
DNA在生物学上是生物的遗传物质,又叫脱氧核糖核酸,生物的基因就是由带有遗传信息的DNA组成的。
乙肝病毒对肝脏造成伤害,需要不断的复制,产生更多的病毒来感染新的肝细胞才能达到目的,然而病毒复制有了DNA还不够。
要成为一个完整的有感染能力的活病毒,需要原来的病毒以自己的DNA为模板,复制一个新的DNA,然后被核心抗原等包裹,核心成分的外面再包裹上乙肝表面抗原,就形成了一个子代的新病毒颗粒。
所以,我们平常检测的乙肝病毒DNA,能说明体内乙肝病毒的复制水平:DNA水平越高,病毒的复制水平越高;DNA水平就越低,病毒的复制水平越低。同时,也能说明患者传染性的大小。
到此,没必要再深入下去,我们只需要了解到:自己所吃的抗病毒药,其实就是替代或者竞争性抑制乙肝病毒复制过程的某一种重要成分,让乙肝病毒不能产生下一代就行了。
点击加载图片
2 乙肝表面抗原
乙肝表面抗原和乙肝病毒DNA不是一回事,表面抗原属于蛋白质,“表面”两个字说明这是用来包裹含有乙肝病毒DNA的核心成分的。
如果用人来打比方,就相当于人的“皮囊”。
乙肝病毒侵入肝细胞以后,和人肝细胞的基因整合,形成新的病毒基因组,在新的病毒基因组的指导下,“生产”乙肝表面抗原。
如果用一个工厂出产某种产品来做比喻的话,核心的生产部门生产的是产品的主体,负责包装的部门则生产包装盒,“包装”出来的乙肝病毒,才是完整的“产品”。
因此,在正常情况下,如果不进行抗病毒治疗,乙肝病毒DNA和表面抗原有一定的相关性,即产品生产得多,包装盒也相应地要多生产一些。
点击加载图片
现在的问题是,经过抗病毒治疗以后,乙肝病毒DNA不复制了,但我们使用的药物对病毒生产的其他环节(如包装盒的生产)并没有作用,包括乙肝表面抗原的表达。因此,乙肝表面抗原并不受影响。
但也不要因此气馁。
很多人经过长期抗病毒治疗以后,不但乙肝病毒DNA的复制受到抑制,且由于这种抑制进而乙肝表面抗原的表达也会有所下降。
抗病毒治疗的时间越长,这种变化会越明显。
这种情况,一方面是抗病毒的功劳,另外一个方面由于抗病毒治疗,可能在某个环节激发了人体免疫系统清除乙肝病毒的活动。
也就是说,这种清除活动,是会把被乙肝病毒感染的肝细胞也破坏一些,从而产生的乙肝表面抗原也越来越少。
点击加载图片
3 如何应对这种状况?
可能你看不懂前面所说的东西,更加关注如何应对这种情况,龙医生接下来就给你提供一些建议,供参考。具体医疗决策的作出,还需要和我的主管医生沟通。
继续抗病毒治疗
对于慢性乙肝来说,唯有抗病毒治疗,最大程度地抑制病毒复制,才有可能减少肝炎活动,并最终降低肝硬化和肝癌的风险。
考虑联合使用干扰素
干扰素不是每个人都适合,经过筛选的患者,主要是年轻的患者、大三阳、没有干扰素使用禁忌的人,可以考虑联合长效干扰素治疗,促进大三阳转变成小三阳。
干扰素能调动人体的免疫系统,寻找机会对病毒展开清除活动,对降低乙肝表面抗原的滴度有一定的作用。
随着乙肝表面抗原滴度的长期、持续下降,还有望实现乙肝的自愈或者临床治愈。
点击加载图片
好了,今天的科普就到这样,你看懂了吗?
我是一位热爱科普的临床医生,看病、咨询,答疑、解惑,科普医学知识,在匆忙的临床工作中,体会温暖文字的力量!