本文于发表在MPMI上。AAL毒素是番茄红霉病菌的致病因子。VIGS分析表明，AAL毒素引发的细胞死亡（ACD）依赖于丝裂原活化蛋白激酶MEK2，后者位于水杨酸诱导的蛋白激酶（SIPK）和负责乙烯（ET）合成的伤口诱导蛋白激酶（WIPK）的上游。本文研究表明，在ACD中需要ET依赖通路和MAP激酶级联。MEK2-SIPK/WIPK级联在ET生物合成中起作用，而SIPK和WIPK在ET信号传导或AAL毒素导致细胞死亡的途径中也有作用。
本文利用VIGS敲除了MEK2、VPE和RBOHA/B基因，AAL毒素处理，处理后第3天，在TRV对照和RBOHA/B沉默的叶片中观察到AAL毒素诱导的坏死，而沉默MEK2或VPE则减轻了ACD。将番茄红霉的孢子接种在VIGS叶片上，也有相同的结果。ACD与ROS也相关。
MEK2参与ET的产生，而EIN2是ET信号传导的关键基因。在MEK2和EIN2沉默的植株中，ACD受到抑制，表明ET是一个重要的调控因子。MCP与ET受体相互作用，阻止ET依赖性反应。用AAL毒素在有无MCP的情况下处理叶片，在未经MCP处理的叶片中观察到细胞死亡。表明ET在ACD中起着关键作用。并且MEK2在ACD的ET产生中起着关键作用。
用免疫复合物激酶分析法检测发现AAL毒素激活了MEK2-SIPK/WIPK级联反应。在伞形夜蛾的Asc/Asc基因型中，SIPK和WIPK没有被AAL毒素激活（图5A，下图），这表明SIPK和WIPK的激活依赖于AAL毒素。SIPK和WIPK除了在ACD期间产生ET外，还参与信号传导途径。
AAL毒素抑制神经酰胺的生物合成。神经酰胺生物合成的中断可能触发MEK2-SIPK/WIPK级联和细胞死亡级联。MEK2-SIPK/WIPK级联诱导乙烯（ET）的产生。SIPK和WIPK不仅在ET生成中起作用，而且在ET信号传导或AAL毒素导致细胞死亡的另一个途径中也起作用。虽然ET本身并不诱导细胞死亡，但要完全诱导ACD则需要ET信号。
