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老年人心衰还能治好吗_心力衰竭的检查_心衰是怎么引起的

时间:2023-08-06 21:14:44

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老年人心衰还能治好吗_心力衰竭的检查_心衰是怎么引起的

当人变老之后,身体的各个器官就会开始慢慢衰竭,这是不可避免的,毕竟谁都不可能长生不老。老年人的心脏也是如此,到了一定岁数的时候,心脏就会出现功能性的问题,心力衰竭就是很常见的病症。那么老年人心衰还能治好吗?下面为大家做详细的介绍。

1心衰是怎么引起的

西医病因:

1.基本病因: (1)心肌收缩力降低:多种心肌疾病如冠心病、特发性心肌病、克山病、各种原因的心肌炎等均可引起。(2)心脏负荷加重:一种是引起心室收缩期负荷增加的疾病,一种是引起心室舒张期负荷增加的疾病如二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全。 2. 诱发病因:(1)感染:特别是呼吸道感染为最常见的诱因,另外风湿热、病毒性心肌炎、感染性心内膜炎等亦可引起心力衰竭。(2)体力劳动、情绪及气候:长期过度劳累及情绪强烈波动均可加重心脏负担,诱发心衰。另外,气候突然变化如寒冷、酷热或潮湿亦可引发本病。(3)治疗不当及钠摄入过多:放宽控制盐的摄入,一旦出现症状又大量服用洋地黄,产生洋地黄中毒。 (4)心律失常:器质性心脏病常可引起心律失常,偶发房早、室早及轻度传导阻滞对心脏的影响不大。(5)肺栓塞:器质性心脏病如二尖瓣狭窄时,常合并心房颤动,容易发生心房内血栓,心衰病人长期卧床,容易发生下肢静脉血栓。(6)高心排血量状态:妊娠、分娩、甲亢或其它高心排血量状态,不常引起心衰,但在心脏病基础上能诱发心衰。

中医病因:

各种心系疾病发展至晚期,损及气血阴阳,出现心、脾、肺、肾的虚损,遇六yin外邪、思虑劳倦、房室不节等而诱发。

中医病机:

1.心肺气虚 心主血,肺主气,气血之间相辅相成,互相影响。咳嗽日久,肺气受损,致心气不足,血脉不畅,可出现心悸、气短、唇紫等;若心气虚衰,血脉不畅,则肺失肃降,津液不布,聚而为痰,痰湿阻肺,则呼吸喘促、憋闷气短、咳吐泡沫痰涎或咯血。肺气不宣则水道不通,津液蓄积而为水饮,外溢肌肤,发为浮肿,甚者可出现元气虚脱、阴阳不相维系,可见冷汗淋漓、面色灰白、口唇紫暗、神昏脉微等危重证候。 2.心脾肾虚 心气虚日久及肾,后天脾胃受损无以充养先天,均可使肾阳不足;久病肾虚,肾阳虚难以资助心阳、脾阳,终可致心脾肾阳虚弱,阴寒内生之证。临床上见到气短乏力、畏寒肢冷、心悸怔忡。肾不纳气,则呼多吸少,气短难续;阳虚则水不化,可见夜尿较多,白天尿少浮肿,甚者水气上逆,凌心射肺则心悸、、怔忡、咳喘倚息不能卧,咯吐泡沫样痰。 3.气阴两虚 气虚日久,阴津生成减少;或长期治疗过程中过用温燥、渗利之品损及阴津,形成气阴两虚或阴阳并损的证候,可见心悸、气短乏力、倦怠懒言、口干舌燥、五心烦热、脉虚数等。 4.血阻水停、心主血脉,心气虚,血行不畅则淤血内生;疾病后期,肺脾肾均伤,肺为水之上源,虚则水的通调不利,脾主运化水谷,肾主水液,司二便,三脏功能失常,则水液代谢紊乱,停积于内,泛溢于外而成水肿。另外,血淤则水停,水停则血阻,二者可并存而为病。

发病机理:

当各种原因致心肌收缩力减退或负荷过重时,机体通过神经内分泌和心血管系统进行代偿,从而产生一系列变化。 1.心功能不全时机体的代偿反应左心室功能减退,每搏量与心排血量减少时,机体发生反射性交感神经-肾上腺素能活性增高,使血浆儿茶酚胺水平增加,从而引起一系列变化,如心率增快、心肌收缩力增强、静脉收缩、回心血量增多,通过Starling定律增加心搏量,选择性小动脉收缩,维持动脉压保证重要脏器的血供。然而,上述调节虽在心功能不全初期尚能代偿,使心泵血功能得以维持,但在代偿过程中潜在着使前后负荷增高的不利因素。 2.心脏的代偿反应心功能不全时心脏的代偿反应包括心肌肥厚与心腔扩大。长期的心脏负荷过重可刺激心肌收缩蛋白合成,导致心肌肥厚,心肌收缩单位增多,心脏收缩功能增强而每个收缩单位的负荷却并不增加,室壁张力不增高,通过这一缓慢的代偿过程,可使心脏在较长时间里有效地维持泵血功能。但是,肥厚的心肌能量相对缺乏,血供相对不足,以致发生一系列生化改变导致机械功能异常。心肌肥厚时,心肌顺应性减低,加之能量缺乏,心脏舒张功能出现障碍,持续负荷过重,心肌纤维变性进而引起死亡,使残存的心肌细胞所承受的负荷更重,如此形成恶性循环,促使心力衰竭的进行性恶化。

2老年人心衰还能治好吗

1.模式转变

老年人心力衰竭的治疗经历了如下模式改变,在20世纪70年代以前,仅以强心、利尿、限盐和休息,改善血流动力学异常治疗心衰,但不能降低再住院率,死亡率及改善预后;70年代开始应用血管扩张药,但仍不能降低死亡率及改善预后;80年代开始应用肾素一血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin—conver·ting enzyme inhibitor,ACE1)确立了心力衰竭治疗的新里程碑,肯定了以ACEI加利尿药,加或不加洋地黄制剂为心衰的基本治疗,循证医学也证实了可降低总死亡率并改善临床症状。90年代的多中心试验,肯定了比索洛尔(bioOprlol1)、美托洛尔(metoprlol1)及卡维地洛(carvedlol1)的有益作用,确立了β受体阻断药在治疗慢性收缩性心衰的地位,可使总死亡率降低,并改善症状及提高生活质量。

由此可见,来,老年人心力衰竭治疗的概念已有根本性的转变,从改善血流动力学观点进展到生物学调整的观点,从短期的药理学措施改善症状转变为长期的,修复性的策略。

2.老年人心力衰竭的治疗原则

防治病因,去除诱因,逆转心室重塑,最终达成降低死亡率及改善预后。

老年人心力衰竭的治疗原则与一般心衰类似,但由于老年人心衰时有其特点,故在治疗中有其特殊性,应密切注意,谨慎处理。

(1)去除或减缓基础病因:①抗缺血:药物或冠状动脉血管重建、室壁瘤手术矫正。②瓣膜病:修补或换瓣。③其他:控制高血压、纠正贫血、针对甲状腺功能亢进进行治疗等。

(2)去除老年人心力衰竭的诱发因素:积极控制感染,去除心律失常,纠正贫血及电解质紊乱,并注意是否并发肺梗死等。

(3)改善生活方式

3.药物治疗老年人心力衰竭

(1)利尿药:老年心衰病人几乎都有不同程度的水钠潴留,因此,应用利尿药是处理心衰的重要一环。利尿药的不良反应较多,老年人各种生理代偿功能低下,尤易发生,故应严格掌握适应证。

老年人心力衰竭患者应用利尿药的基本原则:①剂量适当:小量开始,缓慢利尿,不可过急,老年心衰病人利尿量以每日1500ml左右为宜。尽量选择口服利尿药,如肌酐清除率(Ccr)>30ml/min,选氢氯噻嗪12.5~2mag,1~2次/日;如Ccr<30ml/min,只能应用袢利尿药呋塞米(速尿)20mg,1~2次/日。

②保钾排钾利尿药联合应用:尤其是保钾利尿药螺内酯作为醛固酮受体拮抗药,其临床作用被临床医师重新评估,建议对近期或目前为NYHA心功能Ⅳ级患者,考虑加用20mg/d。③监测血生化指标:老年人利尿治疗常致低钠血症和高钾血症,因此在用药前及用药期间监测血生化指标,有助于避免发生尿毒症,低钾和低钠血症。④联合用药:不要将利尿药作为单一治疗,除非有禁忌证或不能耐受,一般可与血管紧张素转换酶抑制药(ACE1),β受体阻断药,地高辛合用。⑤顽固性心力衰竭的治疗:出现利尿药抵抗时或顽固心力衰竭时,可静脉给予利尿药,如呋塞米20~80mg静脉注射;或两种以上利尿药联合使用,顽固性水肿大多联合使用利尿药,如大剂量袢利尿药和噻嗪类、保钾利尿药联用,间断辅以静脉推注袢利尿药,并可同时应用增加肾血流量的药物,如短期应用小剂量的多巴胺或多巴酚丁胺[2~5μg/(kg·min)],但值得提醒的是,老年人用强利尿药治疗时,发生尿失禁或尿潴留的并不少见,应引起注意。

(2)血管紧张素转换酶抑制药(ACE1):此类药具有扩张动、静脉,减轻前、后负荷,抑制神经内分泌的作用等,可逆转左心室肥大,防止心室重塑,不仅能缓解心力衰竭的症状,而且可降低心力衰竭的死亡率和提高生存率,ACEI作为老年人心力衰竭治疗的基石目前已广泛用于治疗老年心衰。

1)适应证和应用原则:①全部老年人心力衰竭患者,包括NYHA I级无症状性心力衰竭(左心室射血分数LVEF<45%),均需应用AcEI,除非有禁忌证或不能耐受,而且需无限期终生应用。②老年人应以最小剂量开始,逐步递增至最大耐受量或目标剂量,应以耐受量为依据,而不以患者治疗反应来决定。剂量调整的快慢取决于每个老年人心力衰竭患者的临床状况,一般每隔3~7日剂量倍增1次。③ACEI一般与利尿药合用,亦可与β受体阻断药和(或)地高辛合用,一般不需补充钾盐。④应告知患者,症状改善常在给药后2~3个月才出现,即使症状无改善,也能防止疾病的进展。

2)禁忌证:包括血管神经性水肿、无尿性肾衰竭、妊娠妇女、双侧肾动脉狭窄、严重低血压、难以忍受的干咳和高血钾。

(3)p受体阻断药:目前有证据用于心力衰竭的p受体阻断药有选择βp1受体阻断药,如美托洛尔、比索洛尔,兼有β1β2和和α1阻滞作用的制剂,如卡维地洛等。

1) 应用原则:①所有慢性收缩性老年人心力衰竭,NYHA心功能Ⅱ、Ⅲ级患者(LVEF、<45%),病情稳定者,除非有禁忌证或不能耐受;β受体阻断药起始治疗前已无液体潴留,利尿药已维持在合适剂量;NYHAⅣ级患者,待病情稳定后(4天内未静脉用药,已无液体潴留并体重恒定),在严密监下应用。②不能应用于“抢救”急性心力衰竭患者,包括难治性老年人心力衰竭需静脉给药者。③必须从小剂量开始,美托洛尔12.5mg/d,比索洛尔1.25mg/d,卡维地洛3.125mg,2次/日,每2~4周剂量加倍。④应在ACEI、利尿药、洋地黄的基础上加用β受体阻断药。⑤目标剂量因人而异,应达最大耐受量,可长期维持。⑥应告知患者,症状改善常在治疗2~3个月后才出现,不良反应发生在早期,但一般不妨碍应用,长期应用可防止疾病进展。⑦在用药后应监测:防止低血压,在治疗开始3~5日内注意有无心衰恶化和液体潴留,有无心动过缓或传导阻滞,并及时处理。

2)老年人心力衰竭的禁忌证:①支气管痉挛性疾病。②心动过缓(心率<60次/分)。③二度及以上房室传导阻滞(除非已安装起搏器)。④有明显液体潴留,需大量利尿者,暂时不能应用。

3)老年人应用p受体阻断药尤需注意:老年人因肾上腺素能受体功能相应降低,使β受体敏感性也降低,B受体阻断药代谢、清除能力减弱,常同时合并存在其他疾病,因此更应严密观察,从小剂量开始,逐渐调整剂量,用药更应个体化。

(4)洋地黄制剂:慢性心力衰竭中使用的洋地黄为地高辛,应用的目的在于改善收缩性心力衰竭患者的临床状况,具有直接和间接改善心力衰竭时神经内分泌异常的作用。

1)应用原则:①地高辛可应用于全部心力衰竭患者以及伴快速心房颤动和有症状的窦性心律心力衰竭患者:②不主张早期应用,不推荐直用于NYHAI级患者,也不适用于单纯舒张功能障碍性心衰。③应与利尿药、ACEI和J3受体阻断药联用:④地高辛常用剂量为0.25rag/d,70岁以上老年人或肾功能减退者宜给0.125mg/d或隔日一次。与传统观念相反,适量的地高辛是安全的,耐受性好。不良反应见于大剂量时;尚无证据支持应用地高辛的合适剂量。

2)老年人心力衰竭患者易发生洋地黄中毒,其原因为①老年人肝功能减退,肾清除率降低。②随增龄心脏对洋地黄的敏感性增加。③老年人心力衰竭患者常同时患有多种疾病,同时服用多种药物,药物间的相互作用可使地高辛的浓度升高导致洋地黄中毒,老年人洋地黄中毒与青年人中毒的表现基本相似,但可不以恶心、呕吐等胃肠症状开始,而是先出现头痛、头晕、色视、肌无力、神志改变等神经症状,故应注意认真识别,及时处理。

(5)其他药物

1)血管紧张素Ⅱ受体阻断药(ARB):ARB是一作用于AngⅡAT,受体的药物,治疗心力衰竭有效,目前认为其效应约相当于ACEI,目前的建议是:对ACEI耐受良好或未用过ACEI者不必应用ARB;对那些有咳嗽或血管神经性水肿而不能耐受ACEI者可以ARB取代,ARB联合.ACEI治疗对老年人心力衰竭患者的血压控制、左心室重塑作用优于两种药物的单独治疗,代表药有氯沙坦(10sar—tan)和缬沙坦(valsartan)。

2)钙拮抗药:钙拮抗药对慢性收缩性心力衰竭缺乏有效证据,临床试验仅显示氨氯地平和非洛地平在长期应用时对存活率无不利影响,亦不提高生存率。

3)血管扩张药:适用于NYHAⅢ、Ⅳ级的慢性收缩性心力衰竭,尤其对瓣膜反流性心脏病(二尖瓣、主动脉瓣关闭不全)、室间隔缺损,可减少反流或分流,增加前向心输出量。动脉扩张药不宜用于阻塞性瓣膜病及左心室流出道梗阻的患者,急性心肌梗死或心肌缺血引起的心力衰竭亦可选用硝酸酯类血管扩张药。

4)环腺苷酸依赖性正性肌力药的静脉应用:此类药包括:β肾上腺素能激动药,如多巴酚丁胺;磷酸二酯酶抑制药,如米力农(mih·inone)、氨力农(amrinone)等。由于缺乏有效的证据及考虑到此类药物的毒性,仅适用于难治性心力衰竭患者的短期应用(低剂量多巴酚丁胺2~5ttg/(kg·min)或米力农50tLg/kg负荷量,继以0.375~0.750μg/(kg·min)。

以上治疗方法不能同时用于一个老年人心力衰竭病人,不同治疗方法的不良反应以及相互干扰妨碍了一些治疗的应用,应根据病情选用不同药物治疗。

(6)心衰合并心房颤动(房颤)的治疗:快速房颤可诱发心衰,或使心衰症状恶化,对持续性房颤不易转复为窦性心律者应联合应用地高辛及β受体阻断药,使心室率维持在70~80次/分,对于近期出现房颤者可推荐使用低剂量的胺碘酮转复,心衰合并房颤的患者发生栓塞并发症的危险性明显升高,需长期抗凝治疗,合并房颤的老年人心力衰竭患者的合理治疗措施尚在进一步研究中。

3心衰的症状有哪些

症状:

左心功能不全:(1)呼吸困难:①缓进性劳力性呼吸困难:开始仅在剧烈活动时,以后随病情的加重。②阵发性夜间呼吸困难:患者在夜间熟睡1~2小时后,因胸闷、气急而突然惊醒,立即坐起,呼吸困难可在十几分钟内逐渐缓解。③端坐呼吸:病人平卧位就可出现呼吸困难。(2)咳嗽、咯血:多为干咳,咯吐泡沫样痰,有时痰中带血。(3)潮式呼吸:严重的左心衰竭时,由于动脉血流缓慢能在睡眠中发生此种交替性呼吸暂停,往往由其家属发现。(4)夜尿增多:正常人白天比夜间的尿量多,而左心衰竭的病人夜尿多于白天。右心功能不全: (1)上腹部胀满:由于腹腔内脏充血,肝脾肿大,故可在右心功能不全早期出现,并伴有恶心、食欲不振、呕吐及上腹部压痛。(2)呼吸困难。(3)夜尿增多。 (4)头痛、头晕乏力。

体征:

左心功能不全

(1)肺部表现:中度左心衰时,由于肺充血和肺水肿,肺间质水肿及支气管内渗液引起呼吸次数增加及两侧肺底部有中、小水泡音。随着左心衰的加重,肺底湿罗音向上蔓延,待肺水肿加重,则出现全肺布满湿罗音、哮鸣音及咳吐粉红色泡沫痰。X线检查显示肺门动脉及静脉均增粗,两侧肺门阴影增大及密度变深。当肺血管压超过3.33kPa (25mmHg)时,将出现肺泡水肿及胸腔积液,表现为棉团状阴影。

(2)心脏的体征:

①心脏扩大:出现左心衰竭时一般均有左心室大,心尖搏动向下移位,但急性心肌梗死时,左心衰竭可无左室扩大。

②心尖部舒张早期奔马律:舒张早期奔马律并非左心衰竭的必有表现,但新近出现的奔马律为左心功能不全的早期表现重要的佐症之一。

③肺动脉瓣区第二心音亢进:由于肺动脉高压、脉循环阻力增加引起。

④第二心音分裂:左心衰时,由于左心排血时间延长,主动脉瓣的关闭迟于肺动脉瓣,产生第二心音分裂,以呼气时明显。

⑤心尖部收缩期杂音:如原来心尖区无收缩期杂音,左心衰竭时,由于心室收力减弱,可在心尖部听到收缩期粗糙的吹风样杂音,可占全收缩期。

(3)紫绀:多见于口唇、耳垂及四肢末端,二尖瓣狭窄引起的紫绀在两颧骨隆起部的皮肤较明显,急性肺水肿时多有显著外周性紫绀。

(4)交替脉:明显的交替脉可在们诊时触知,表现为脉搏的节律正常而强弱交替出现,或频率减少一半,轻度的交替脉,仅在测血压时发现。

右心功能不全:

(1)心脏体征:

①心脏向两侧扩大。

②右心室肥厚显著时,可有心前区抬举样搏动,即在胸骨下部左缘,有收缩期强而有力的搏动。

③右室舒张早期奔马律:是右心衰竭的重要体征,在胸骨左缘和剑突下听到,有随吸气增强的特点。

④多有窦性心动过速。

(2)颈静脉怒张:右心衰竭时,上下腔静脉压升高,可使颈外静脉、手背等浅表静脉异常充盈。颈静脉充盈为右心衰竭的早期征象。颈静脉的搏动在取45°斜位时明显。

(3)肝脏肿大和压痛:为右心衰竭最重要和较早出现的体征之一,肝大以剑突下较明显,胁下有时不能们及。肝脏叩诊时在右锁骨中线上界到下界的距离大于11cm。

(4)水肿:为下垂性凹限性水肿。水肿一般起于踝部,休息一夜后,水肿消失。较重者立位及坐位时下肢水肿较明显,卧位时骶部水肿较明显。随着右心功能不全加重,水肿的范围也扩大。严重者可出现胸水、腹水。腹水的出现是由于淤血性肝硬变所致。胸水可为双侧者,若出现在单侧,则多见于右侧。原因为胸膜的静脉回流经由体静脉和肺静脉。

(5)心包积液:严重、持久的右心衰竭患者,心包腔内可有异常数量的液体漏出,发生心包积液。

(三)全心功能不全的表现

左右心功能不全的临床表现同时存在,但病人或以左心功能不全的表现为主或以右心功能不全的表现为主。左心功能不全肺部充血的临床表现可因右心功能不全的发生而减轻。

4心力衰竭如何预防

1、心理调整:目前已明确心血管病的发生与发展,包括预后都与心理、情绪及社会刺激因素有关。良好的心理状态,乐观豁达的情绪和较强的社会生活适应能力,可使个人神经――内分泌调节稳定、协调,有助于预防及改善疾病,提高生活质量。因此,患者要保持健康心态,乐观看待事物,遇事要冷静,能看得开,想得通,不为小事斤斤计较。特别是对待疾病,要持“既来之,则安之”的态度,积极治疗,但又不急于求成,胡乱求医,这样将有利于疾病康复。

2、养成良好生活方式:良好生活方式包括起居有时、饮食有节、生活规律、适当运动,以及戒烟、不饮酒或少饮酒等,这些都要依靠患者的自觉性来养成。

对于老年人心衰患者来说,养成良好生活方式极为重要,是维持病情稳定和提高生活质量的保证。虽然做起来并不容易,但只要重视,以认真的态度来对待,要做到亦非很难,尤其老年患者不受工作和其他意想不到事情的干扰,做起来也相对容易些。

3、遵照医嘱服药:心衰患者在医院纠正心衰急性期症状后,大多仍需带一定的强心利尿剂回家使用。由于强心利尿剂具有严格的用药要求,特别是强心甙类药物,不按时或乱服用容易产生毒性作用,对健康危害很大,甚至有生命危险。故而患者必须遵照医生的嘱咐,按时按量服药,如有不适及时请教医生而不是自行调整。此外,在修养及缓解期间应定期去医院复查和接受医生指导。

4、避免诱因:心衰的急性发作大多与呼吸道感染、劳累过度、情绪波动、饮食不当(暴饮暴食)及中断药物等有关,这些情况可称之为心衰诱发因素或危险因素。据估计,约有80%~90%心血管疾病患者的心衰发生,是由于上述因素而诱发的。如果能了解这些诱发因素并认真控制,对防治心衰极为重要,可大大降低复发率及病死率。

5、认识疾病特点,采取干预措施:心衰具有长期性、反复性、复杂性、预后差、影响日常生活和费用需要大等特点,但同时要认识到它并非无法转机。而转机在于了解更多的疾病相关知识,掌握自我护理方法,调整生活习惯,自我管理疾病,求得尽量好的预后效果。

5心力衰竭的检查

1.X线检查

根据心脏增大的形态可分为主动脉瓣型和二尖瓣型心脏,亦有助于心包积液与心肌病的鉴别。根据肺血管和肺野改变以判断有无肺充血并可区别为主动性充血抑或被动性淤血。主动性充血是左至右分流的先天性心脏病的重要佐证,而被动性淤血仅反映心力衰竭的改变。

2.心电图检查

可查出心肌梗死,心肌缺血、异位已律、传导阻滞、房室肥大与劳损等为心力衰竭的病理或病因提供客观依据。

3.超声心动图与超声多普勒

对二尖瓣狭窄与关闭不全,主动脉瓣狭窄包括二叶式医。学教育网搜集整理主动脉瓣月厚型梗阻性心肌病、心包积液心房部液瘤、房室瓣或半月瓣的赘生物以及先天性心血管畸形有特异性改变。为心脏病病因诊断的重要手段超声多普勒可选择性观察心腔或大血管中某一部位的紊乱血流,而藉此诊断瓣膜的病损性质与程度,以及先天性畸形的部位。

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