现在环境污染,大气污染,水体污染,臭氧层破坏,固体废物污染 ,环境污染的最直接、最容易被人所感受的后果是使人类环境的质量下降,影响人类的生活质量、身体健 康和生产活动。例如城市的空气污染造成空气污浊,人们的发病率上升等等。阻塞性肺气肿晚期就和环境污染有关,那么阻塞性肺气肿晚期症状有哪些?下面为大家做详细的介绍。
1阻塞性肺气肿病因
1.吸烟
纸烟含有多种有害成分,如焦油、尼古丁和一氧化碳等。吸烟者粘液腺岩藻糖及神经氨酸含量增多,可抑制支气管粘膜纤毛活动,反射性引起支气管痉挛,减弱肺泡世噬细胞的作用。吸烟者并发肺气肿或慢支和死于呼吸衰竭或肺心病者远较不吸烟者为多。
2.大气污染
尸检材料证明,气候和经济条件相似情况下,大气污染严重地区肺气肿发病率比污染较轻地区为高。
3.感染
呼吸道病毒和细菌感染与肺气肿的发生有一定关系。反复感染可引起支气管粘膜充血、水肿,腺体增生、肥大,分泌功能亢进,管壁增厚狭窄,引起气道阻塞。肺部感染时蛋白酶活性增高与肺气肿形成也可能有关。
4.蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调
体内的一些蛋白水解酶对肺组织有消化作用,而抗蛋白酶对于弹力蛋白酶等多种蛋白酶有抑制作用。蛋白酶和抗蛋白酶的平衡是维持肺组织正常结构免于破坏的重要因素。消化肺组织的蛋白酶有两种来源,外源性来自细菌和霉菌等病原体,内源性来自中性粒细胞和肺泡巨噬细胞。吸烟使弹性蛋白酶活性增加,并使抗蛋白酶失活。
α1抗胰蛋白酶是一种由肝脏合成的糖蛋白,可抑制多种丝氨酸蛋白酶的活性。α1抗胰蛋白酶由一对常染色体隐性基因控制,正常人类因为M型,即PiMM。如果由赖氨酸代替谷氨酸,即为Z型。国外资料报告人群中PiZZ纯合子约占1/4000,PiMZ杂合子约有3%~5%。PiZZ纯合子其血清中α1抗胰蛋白酶活性严重减低。易患肝炎和肺气肿。α1抗胰蛋白酶缺乏症所引起的肺气肿有以下特点:发病年龄较早,无吸烟史;病程较短,气急明显;血清蛋白电泳显示 α1球蛋白减少,血清α1抗胰蛋白酶活性降低。病理上多为全小叶型肺气肿。其它类型如PiSS以及各种杂合子PiMZ和PiSZ等肺气肿发病率并不增高。 α1抗胰蛋白酶缺乏症多见于白种人,我国少见
2阻塞性肺气肿晚期症状有哪些
本病起病隐匿,以慢性支气管炎为病因者,有多年的咳嗽咳痰史。吸烟者常在晨起床后咳嗽和咳黏液痰。并发呼吸道感染时痰呈黏液脓性。咳嗽、咳痰症状多在冬季加重,翌 年气候转暖时逐渐减轻。病变严重者咳嗽、咳痰长年存在,无冬重夏轻季节性变化的规律。肺气肿患者常有气急症状,早期多在活动后如登楼或快步行走时感气急,以后发展 到走平路时亦感气急。若在说话、穿衣、洗脸乃至静息时有气急,提示肺气肿相当严重。此外尚有疲乏、纳差和体重减轻等全身症状。急性发作期并发呼吸衰竭或右心衰竭可 出现相应症状。肺气肿患者出现头痛可能提示CO2潴留,应进一步作动脉血气分析。低氧血症者有发绀,也可继发性红细胞增多。阻塞性肺气肿的临床表现可分为两种类型, 当然还有不少患者并不符合某一种类型的典型表现。
(1)支气管炎型亦称发绀臃肿型(BB型) 支气管病变较重,黏膜肿胀,黏液腺增生,肺气肿病变轻微。患者常有多年吸烟史及慢性咳嗽、咳痰史。体检肥胖、发绀、颈静脉怒张 、下肢浮肿,两肺底闻及啰音。胸部X线片检查肺充血,肺纹理增粗,未见明显肺气肿征。肺功能测验通气功能明显损害,气体分布不匀,功能残气及肺总量增加,弥散功能 正常,动脉血氧分压降低,二氧化碳分压升高,红细胞压积增高,易发展为呼吸衰竭和(或)右心衰竭。
(2)肺气肿型亦称无绀喘息型(PP型) 肺气肿较严重,但支气管病变不严重。多见于老年,体质消瘦,呼吸困难明显,无发绀。患者常取特殊的姿态,如两肩高耸、双臂扶床、 呼气时两颊鼓起和缩唇。X线胸片两肺透明度增加。通气功能虽亦有损害,但不如支气管炎型那样严重,气体分布均匀,残气占肺总量比值增大,肺泡通气量正常甚至有通气 过度,因此动脉血氧分压降低不明显,二氧化碳分压正常或降低。
本病早期体征多无异常,严重肺气肿者胸廓前后径增加,外观呈桶状,肋间隙饱满。叩诊胸廓回响增加,心浊音界缩小或消失,肝浊音界下降。呼吸音和语音均减弱,呼气延 长,有时两肺底可闻及干湿啰音。心音低远。本病由于肺脏过度充气,残气量增加,X线检查肺透明度增加。但在早期这一X线征象不够敏感。重度肺气肿时胸廓饱满,肋骨走 行变平,肋间隙增宽。侧位片胸廓前后径增大,胸骨后间隙过宽。膈肌位置下移,膈穹隆变为扁平。两肺透明度增高,肺野外带血管纹理纤细、稀疏。心影呈垂直狭长。透视 下可见胸廓和膈肌活动度减弱。也有表现为肺纹理增多的,肺透明度增高不明显,肺门部肺动脉增宽。
3阻塞性肺气肿的检查
1.肺功能检查
诊断肺气肿的标准是残气量超过肺总量的35%,最大通气量低于预计值的80%,肺总量超过预计值的100%,1秒用力呼吸量低于肺活量的60%。
2.血液检查
部分患者可出现红细胞计数增多,特别当血氧分压(PaO2)<7.3kPa(55mmHg)时为明显。白细胞计数多正常,合并呼吸道感染时可增高。
3.血气分析
由于换气功能障碍可出现低氧血症,则PaO2降低。虽通气负荷增大,但早期通过代偿,使动脉血二氧化碳分压(PaCO2)仍维持在正常范围内。当病情进一步发展,可伴发CO2潴留,则PaCO2升高,引起呼吸性酸中毒。
4.X线检查
胸廓扩张饱满,肺容积增大,肋间隙增宽,肋骨平举。侧位胸片见胸廓前后径增宽,心前间隙增大。横膈低位,膈穹隆变平。肺野透光度增大,有时可见局限性透光度增高的局限性肺气肿或肺大疱。肺野外带肺血管纹理纤细、稀疏、变直;而内带纹理可增粗、紊乱。心脏常呈垂直位,心影狭长。透视下可见胸廓和膈肌活动度减弱。
4阻塞性肺气肿会引发什么疾病
(一)自发性气胸自发性气胸并发于阻塞性肺气肿者并不少见,多因胸膜下肺大泡破裂,空气泄入胸膜腔所致。若患者基础肺功能较差,气胸为张力性,即使气体量不多,临床表现也较重,必须积极抢救不可掉以轻心。肺气肿患者肺野透亮度较高,且常有肺大?存在,体征不够典型,给局限性气胸的诊断带来一定困难。
(二)呼吸衰竭阻塞性肺气肿往往呼吸功能严重受损,在某些诱因如呼吸道感染、分泌物干结潴留、不适当氧疗、应用静脉剂过量、外科手术等的影响下,通气和换气功能障碍进一步加重,可诱发呼吸衰竭。
(三)慢性肺源性心脏病和右心衰竭低氧血症和二氧化碳潴留以及肺泡毛细血管床破坏等,均可引起肺动脉高压。在心功能代偿期,并无右心衰竭表现。当呼吸系病变进一步加重,动脉血气恶化时,肺动脉压显著增高,心脏负荷加重,加上心肌缺氧和代谢障碍等因素,可诱发右心衰竭。
(四)胃溃疡尸检证实阻塞性肺气肿患者约有18%~30%并发胃溃疡。其发病机理尚未完全明确。
(五)睡眠呼吸障碍正常人睡眠中通气可以稍有降低,而阻塞性肺气肿患者睡眠时通气降低较为明显。尤其是患者清醒状态下动脉血氧分压已经低达8.00kPa(60mmHg)左右时,睡眠中进一步降低,就更为危险。患者睡眠质量降低,可出现心律紊乱和肺动脉高压等。
5阻塞性肺气肿的饮食
(1)百合40g,去皮根洗净切碎,猪肺1具,用清水冲洗干净后,切成小块。把两味放入锅内,加料酒、盐、胡椒面共炖烂,再加入味精调味食用。
(2) 百合粉20g,与糯米50g加水煮至米化汤稠,加冰糖适量,早晚2次温热服用,20日为1疗程。能补肺滋阴、止咳化痰。
(3)鸡蛋、蟾蜍各1只,将鸡蛋放入蟾蜍腹中,外包黄泥封固,在火中煨熟,吃蛋,每日1个。能补肺气,治久咳。对治疗肺气肿有较好疗效。
(4)小米50g,羊胎1具。先煮羊胎至半熟,后入小米熬成粥,粥肉同食,日服2次。能补肾益气,止咳纳气,主治肾虚型肺气肿。
(5)白果仁、甜杏仁各100g,胡桃仁、花生仁各200g,共捣烂和匀。每日晨用20g,加水1小碗,煮沸,打入鸡蛋1个,加冰糖适量顿服,连用半年,可治肺气肿。
(6)白果仁适量,蜂蜜适量,将白果炒后去壳,加水煮熟,加入蜂蜜,连汤食,每日2次。
(7)无花果汁:无花果若干,冰糖适量,将无花果捣碎,取汁去渣,每次取约50ml,加入冰糖,用开水冲服,1日1次,或分2次冲服。
(8)南瓜蜂蜜糖:南瓜1000g,蜂蜜100g,冰糖50g。将南瓜顶部开口,挖去一部分瓤,蜂蜜和冰糖装入,再将开口盖好,蒸至熟烂。早晚吃,连吃7天。
(9)茶叶鸡蛋:绿茶约15g,鸡蛋2枚。将绿茶与鸡蛋一起加水约300ml,同煮至蛋熟,去壳,再煮至水干。食蛋,不拘时。
(10)核桃仁补骨汤:核桃仁30g,补骨脂10g,将核桃仁与补骨脂一起加水约500ml,煮约半小时,取汁,加适量红糖,分2次早晚温服。
(11)杏仁梨:杏仁6g,梨1个。将梨洗净,切下小块,挖去心(种子),把杏仁捣碎装入,再盖上切下的小块,加水煮熟或炖熟,吃梨喝汤,每晚1次。
(12)杏仁糖:苦杏仁与冰糖若干(等量)。将苦杏仁带皮研碎,与冰糖混研制成杏仁糖,早晚各服3~6g,10天为1疗程。主治肺气肿及慢性气管炎。