白血病是白细胞恶性增生性疾病，当癌细胞进入血流后，浸润并破坏其他系统组织和器官。白血病可引起肾脏损害(leukemianephropathy)，肾脏为急性白血病的第3个容易浸润的器官，主要为白血病细胞的直接浸润或代谢产物导致肾脏的损伤，也可通过免疫反应、电解质紊乱损伤肾脏，表现为急性肾功能衰竭、慢性肾功能不全、肾炎综合征或肾病综合征等。
1原发性单克隆球蛋白病肾损害的疾病病因？
图钉问：
我朋友的叔叔最近都觉得很是苦恼，因为最近在医院被确诊为原发性单克隆球蛋白病肾损害，一直都是出现常感疲乏无力、食欲减退、消瘦、贫血，他害怕极了，怎么办呢？帮一下忙的吧!
答：
你好，本病病因不明。继发性单克隆球蛋白血症见于慢性淋巴细胞性白血病、淋巴瘤、结肠癌及其他癌肿；非肿瘤性疾病如黏液水肿样苔藓、戈谢(Gaucher)病、慢性活动性肝炎、结缔组织病及重症肌无力等。
2白血病肾损害是怎么引起的
一、发病原因
白血病细胞肾损害的发生可能与胚胎期肾脏亦属造血组织有关。急性白血病引起肾脏浸润为最常见，其中急性单核细胞型白血病及急性淋巴细胞型白血病更易浸润肾脏。白血病细胞常直接浸润肾脏，其可浸润肾实质、肾间质、肾血管、肾周围组织及泌尿道。
二、发病机制
1、白血病细胞浸润白血病细胞常直接浸润肾脏，其可浸润肾实质、肾间质、肾血管、肾周围组织及泌尿道。肾浸润的发生率高可能与胚胎期肾脏亦属造血组织有关。急性白血病引起肾脏浸润为最常见，其中急性单核细胞型白血病及急性淋巴细胞型白血病更易浸润肾脏。
2、免疫反应慢性淋巴细胞型白血病可并发免疫复合物性肾炎，电镜下可发现纤丝状亚微结构，这种纤丝状沉积物是IgG与抗IgG抗体组成的免疫复台物。另外，细胞免疫致病也有可能。
3、代谢异常白血病细胞核蛋白代谢加速，血尿酸生成增多。以急性淋巴细胞型白血病最高，其次为急性粒细胞型和急性单核细胞型白血病。慢性白血病发生尿酸性肾病者占30％。血尿酸增高常达893～2975μmol/L，尿酸增多的程度与肿瘤细胞代谢和破坏速度有关。急性白血病多表现为急性尿酸肾病；慢性白血病特别是慢性粒细胞型白血病，多引起泌尿系结石，而血尿酸增加不如急性白血病者明显。在化学药物治疗时，特别是强烈的化疗，肿瘤细胞迅速崩解，尿酸生成大量增加，脱水或尿pH值偏酸时更易使尿酸沉积于肾组织、泌尿道，导致泌尿系统结石或急性尿酸肾病，甚至引起急性肾功能衰竭。
4、电解质紊乱及其他有高血钙者占2.5％，大多是急性淋巴细胞型白血病患者，其次为干细胞型和慢性淋巴细胞型白血病，是由于白血病细胞浸润引起骨质破坏，释放过多钙进入血液。持续长期的高血钙可导致高钙血症性肾病。在白血病病程中可出现低血钾，也可导致肾小管的损害。
单核细胞型和粒-单核细胞型白血病可产生大量溶菌酶，可使近端肾小管受损害，表现为低血钾、酸中毒、肾性糖尿等。治疗常用的甲氨蝶呤，其在尿中的代谢产物7-羟基甲氨蝶呤的水溶解度比甲氨蝶呤低4倍，在酸性环境中形成黄色沉淀物，甚至形成大块结晶，在肾小管内沉积，引起肾小管扩张和损害，造成尿路梗阻及肾功能不全。
3白血病肾损害是怎样的及发病机理
白血病肾损害，白血病是由于造血系统中某一系列细胞的异常肿瘤性增生，并在骨髓、肝、脾、淋巴结等各脏器广泛浸润，外周血中白细胞有质和量的异常，红细胞和血小板数量减少，从而导致贫血、出血和感染等临床表现的造血系统的恶性肿瘤性疾病。本病为青少年时期发病率和死亡率最高的恶性肿瘤之一。白血病细胞进入血流浸润破坏其他组织和器官，可产生各器官受损的相应表现。白血病可引起肾脏损害，多为白血病细胞的直接浸润或代谢产物致肾损伤，也可通过免疫反应、电解质紊乱损伤肾脏，表现为急性肾衰竭、慢性肾衰竭、肾炎综合征及肾病综合征。
白血病肾损害是怎样的及发病机理
肾脏浸润的发生率，尸检材料分析显示，白血病时肾脏白血病细胞浸润非常常见，其发生率在42％～89％之间。Norrjsc报道214例白血病的肾浸润发生率为52％。Barcos等对1206例白血病的尸检分析显示，白血病肾脏浸润占42％。国内的两组尸检资料分别观察了155例和104例白血病病理表现.87％～89％有肾脏浸润。不同类型白血病肾脏浸润的发生率有所不同，以慢性淋巴细胞白血病最常见，慢性淋巴细胞白血病、急性淋巴细胞白血病、慢性粒细胞白血病和急性粒细胞白皿病的肾脏浸润分别占 63％、53％、38％和33％，并且随着治疗的改进，急性白血病的肾脏浸润发生率已明显减少，而慢性白血病的肾脏浸润发生率无明显变化。除淋巴结和脾脏之外，肾脏是白血病脏器浸润的另一常见器官。
白血病肾损害发病机制(一)白血病细胞浸润 白血病细胞常直接浸润肾脏，其浸润部位包括肾实质、肾血管、肾周围组织及泌尿道。肾浸润的发生率高可能与胚胎期肾脏亦属造血组织有关。急性单核细胞白血病及急性淋巴细胞白血病时最易浸润肾脏。二)肾小球疾病 恶性肿瘤患者可出现由免疫机制所致肾小球疾病，有些学者又称之为副肿瘤性肾小球病(paraneoplastic glomerulopathy)。据文献报告白血病合并的副肿瘤性肾小球病多见于慢性淋巴细胞白血病(简称CLL)，可表现为膜增生性肾小球肾炎、膜性肾病、微小病变肾病以及局灶节段性肾小球硬化症等多种肾脏病理表现，每一种病理类型的发病机制可能有所不同。可能的机制包括：①冷球蛋白血症肾损害：慢性淋巴细胞白血病的肿瘤细胞可分泌大最的多克隆免疫球蛋白而形成混合性(Ⅱ型和Ⅲ型)冷球蛋白血症。少数患者的肿瘤细胞尚可分泌单克隆的免疫球蛋白产生I型的冷球蛋白血症，冷球蛋白沉积肾脏而导致肾损害门。常见的光镜病理表现为膜增生性肾炎。②非冷球蛋白性的特殊蛋白沉积性肾损害：肿瘤细胞产生单克隆的免疫球蛋白轻链，后者沉积在肾脏导致轻链
沉积病以及肾脏淀粉样变性;少数患者可发生免疫触须样肾小球病，表现为肾小球内微管样结构物质沉积，肾小管基底膜无轻链沉积。③细胞免疫致病：慢性淋巴细胞白血病可出现T辅助细胞/T抑制细胞比例异常，导致T细胞免疫功能紊乱，并可释放多种细胞因子导致肾小球通透性增加，而引起蛋白尿，甚至肾病综合征。④感染：某些病毒感染可能通过不同机制同时导致肾脏损害和白血病。例如，丙型肝炎病毒感染可以刺激B淋巴细胞单克隆增殖而诱发B-细胞性CLI或非霍奇金淋巴瘤，同时也可导致膜增生性肾炎或膜性肾病。
代谢异常 白血病患者的核蛋白代谢加速，尿酸生成增加，可在化疗前或化疗过程中出现高尿酸血症并可出现急性高尿酸血症肾病、慢性高尿酸血症肾病以及尿路结石。随着在抗肿瘤治疗过程中别嘌呤醇的常规预防性使用，由于高尿酸皿症导致的肾损害发生率已明显减少。但是，在肿瘤负荷过重或使用快速有效的治疗方案治疗后，肿瘤细胞迅速崩解，尿酸生成大量增加，特别是在未使用别嘌呤醇预防或合并脱水或尿pH值偏酸时，则易造成尿酸沉积于肾组织导致急性尿酸肾病，甚至急性肾衰竭。电解质紊乱 少数白血病患者可出现高钙血症，其发生的原因可能是由于白血病细胞浸润骨骼引起骨质破坏，或肿瘤细胞旁分泌甲状旁腺激素相关蛋白( PTHrP)，导致过多钙释放进入血液循环所致。持续长期高钙血症可导致高钙血症性肾病。白血病病程中可出现低血钾，也可导致肾小管损害。
4就医小贴士
Q：发病部位在哪里？
A：下腹
Q：应该挂什么科？
A：血液内科、肾内科
Q：有什么典型症状？
A：血压高、多尿、蛋白尿、白血病细胞浸润、尿路结石
Q：应该做哪些检查项目呢？
A：尿液检测、肾脏及输尿管B超
Q：这样的病症传染吗？
A：该病不具有传染性
Q：高发人群？
A：白血病患者
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