丙型病毒性肝炎,丙型病毒性肝炎如何检查,丙型病毒性肝炎让很多朋友都苦恼不已，这种疾病会严重影响身体健康，给工作生活和学习带来困扰，所以我们应该详细了解治疗这种疾病的方法和相关知识，以便更好的治疗。今天jiyang54321就带大家了解丙型病毒性肝炎如何检查吧。丙型病毒性肝炎(viral hepatitis type C，HC简称丙型肝炎)，系丙型肝炎病毒(HCV)感染所引起的疾病，主要经血源性传播。临床表现有发热、消化道症状及肝功能异常等。与乙型肝炎类似，但较轻。多数病例呈亚临床型，慢性化程度较为严重，也可导致暴发性肝衰竭。多见于与其他病毒合并感染者。
1丙型病毒性肝炎的症状
(一)发病原因
HCV是经血源性传播的一类肝炎病毒。1989年美国的Chiron公司应用分子克隆技术率先将(HCV) cDNA克隆成功。HCV是用分子生物学技术发现的第一个人类病毒。HCV属披膜病毒科，其生物性状，基因结构与黄病毒、瘟病毒近似。目前已确认HCV为含有脂质外壳的球形颗粒，直径30～60nm。HCV基因组是一长的正链、单股RNA，长约9.5Kb。HCV基因组有一大的编码3010或3011个氨基酸的多元蛋白的开放阅读框架(ORF)。编码的多元蛋白体与黄病毒有明显的共同结构：含结构蛋白(包括核心蛋白和包膜蛋白)和非结构蛋白(NS1-NS5)。
HCV是RNA病毒，较易变异，不同地区的分离株只有68.1%～91.8%的核苷酸相同，根据HCV的基因序列差异可分成不同的基因型。目前HCV基因分型尚无统一标准、统一方法。Okamoto将HCV分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ四个基因型，按其分型，大部分北美、欧洲HCV株属Ⅰ型。日本主要为Ⅱ型，亦有Ⅲ型及Ⅳ型。我国据王宇报道，北方城市以Ⅱ、Ⅲ型为主，南方城市则90%以上为Ⅱ型。
(二)发病机制
感染的直接致病作用 许多研究显示HCV感染者肝组织炎症严重程度与其病毒血症有关。慢性丙型肝炎患者肝组织炎症严重程度与肝细胞内HCV RNA水平的相关性比其与血清HCV RNA水平的相关性更强。使用干扰素治疗后，随血清中HCV RNA含量的减少，其血清中ALT水平也逐渐下降，以上结果提示HCV可能存在直接致病作用。然而，免疫组化研究未能充分证明肝组织HCV抗原的表达与肝病炎症活动有关。Groff等研究发现，肝细胞HCV抗原的存在并不表示肝细胞内一定存在。HCV颗粒，肝病炎症活动不一定与肝细胞HCV抗原表达有关，而肝组织炎症与肝细胞内HCV病毒颗粒的存在相关，也说明HCV具有直接细胞致病作用。HCV的直接致病作用推测可能与HCV在肝细胞内复制，引起肝细胞结构和功能改变，或干扰肝细胞内蛋白合成造成肝细胞变性和坏死有关，HCV无症状携带状态的存在，似乎暗示HCV无直接致病作用。但最近报告绝大多数ALT持续正常的“慢性HCV携带者”肝组织存在不同程度的病变和炎症，其肝组织炎症损伤程度与HCV复制水平有关，说明无症状携带状态较少见，并进一步支持HCV具有直接致病作用。
2.细胞介导的免疫性损伤可能是HCV致肝脏病变的主要原因 丙型肝炎肝组织病理学的重要特征之一是汇管区淋巴细胞集聚，有时可形成淋巴滤泡，对比研究认为较乙型肝炎明显，淋巴细胞浸润无疑与免疫反应有关。一些学者证明慢性丙型肝炎中浸润的淋巴细胞主要是CD8+胞，其中许多有活动性表位(epitope)，显示为激活状态。电镜下观察到淋巴细胞与肝细胞密切接触，提示它对肝细胞的毒性损伤。Mondelli等体外试验证实慢性非甲非乙型肝炎的细胞毒性T细胞对自体肝细胞的毒性增高。在慢性丙型肝炎，细胞毒作用主要由T细胞所致。相反，在自身免疫性肝炎患者，免疫效应细胞仅限于非T淋巴细胞。慢性HBV感染中，非T和T淋巴细胞都参与肝细胞损伤作用。HCV特异抗原能激活CD8+和CD56+细胞，提示CD56+细胞在慢性丙型肝炎发病机制中也起重要作用。慢性丙型肝炎患者肝内T细胞能识别HCV的C蛋白、E1和E2/NS1蛋白的多个抗原决定簇，这种识别受HLA-I类限制，也说明Tc细胞在慢性丙型肝炎发病机制中起一定作用。另有研究表明，绝大多数慢性HCV感染者外周血和肝组织内受HLA-Ⅱ类分子限制的CD4+细胞(TH-1细胞)能攻击HCV特异的免疫抗原决定簇，CD4+细胞对HCV核心抗原的反应与肝脏炎症活动有关，TH-1细胞在慢性丙型肝炎中起关键作用。HCV特异的TH细胞表面抗原决定簇能增强Tc细胞对HCV抗原的特异反应，提示TH细胞能协助和增强Tc细胞攻击破坏HCV感染的肝细胞。
HCV RNA的E1、E2/NS为高变区，在体内很容易发生变异，并可导致HCV感染者肝细胞膜的靶抗原(E1、E2/NS蛋白)决定簇的改变，Tc细胞就会再次识别新出现的抗原决定簇，并攻击破坏肝细胞，这就是HCV RNA变异率越高，其肝组织炎症越严重的原因。也说明免疫介导机制在慢性HCV感染者肝细胞损伤中起重要作用。
3.自身免疫HCV感染者常伴有以下特征 ①非特异性免疫障碍，例如混合性冷凝球蛋白血症、干燥综合征和甲状腺炎等;②血清中可检出非特异性自身抗体，如类风湿因子、抗核抗体和抗平滑肌抗体;③部分Ⅱ型自身免疫性肝炎[抗肝肾微粒体Ⅰ型抗体(抗C-LKM-1抗体)阳性]可出现抗-HCV阳性;④可出现抗-GOR;⑤肝脏组织学改变与自身免疫性肝病相似，故人们推测HCV感染的发病机制可能有自身免疫因素参与。但抗-HCV、抗-LKM-1和抗-GOR三者的关系，及其致病意义等均有待进一步研究。
4.细胞凋亡在丙型肝炎发病机制中的意义 细胞凋亡是由细胞膜表面的Fas抗原所介导、Hiramats等证实Fas抗原在正常肝脏组织内无表达而在HCV感染时，Fas抗原多见于伴活动性病变的肝组织，特别是门汇区周围。HCV感染者Fas抗原的表达与肝组织坏死及炎症程度、肝细胞HCV核心抗原的表达密切相关。说明Fas介导的细胞凋亡是HCV感染肝细胞死亡的形式之一。
HCV感染的发病机制是复杂的，许多因素及其相互关系尚有待进一步研究和阐明。
与其他类型肝炎相比，丙型肝炎具有其特征性病理改变，主要有以下几点：①汇管区淋巴细胞团状集聚和Poulsen-Christoffersen型胆管炎(胆管上皮细胞变性，周围有大量淋巴细胞浸润)是其重要特征，具诊断价值。②早期病例可见血窦炎性细胞浸润，但不波及窦周围的肝细胞是其区别急性乙型肝炎的重要所在。③肝细胞坏死较轻，范围比较局限，而且出现较晚。④窦周及肝细胞间隙纤维化较乙型肝炎更为明显，并且出现较早，这可能是更易发展为肝硬化的原因之一。⑤肝细胞脂肪变性多见，脂肪空泡可为大泡性或小泡性。⑥肝细胞嗜酸性变呈片状，出现于非炎性反应区。
2丙型病毒性肝炎的治疗
丙型病毒性肝炎西医治疗方法
1.α-干扰素(α-IFN)
治疗慢性丙型肝炎有一定疗效。治疗后血清HCV RNA转阴率可达50%～80%，但停药后约半数HCV RNA又转阳，再用α-干扰素仍有效。在HCV复制指标转阴同时可见肝功能改善及肝脏病变好转。提示干扰素对HCV有抑制作用，但不能完全清除病毒。复发 时间多在治后6～12个月，若治后12个月ALT持续正常，血清HCV RNA阴性，则可能治愈。其复发原因为
①病毒基因型不同，一般Ⅲ型IFN疗效好，Ⅱ型疗效较差;
②出现突变株;
③未完全清除病毒;
④耐抗病毒药物。有报告用干扰素治疗散发性丙型肝炎效果较输血后丙型肝炎好。急性丙型肝炎如ALT持续异常超过6个月，应用干扰素治疗。常用有干扰 素α-2b(干扰能)，用法为：每次300万U，肌肉注射，每日1次，用2周;后改为每次300万U，肌肉注射，隔日1次，用14周。一般疗程3月至6 月。若增加干扰素剂量，延长治疗时间(12月或更长)，可望提高疗效。近期疗效50%。
2.三氮唑核苷(rilavirin，病毒唑)
为一广谱抗病毒药，治疗慢性丙型肝炎疗效不如干扰素。对血清和肝HCV-RNA无明显降低作用。
3.干扰素(interferon，IFN)治疗 IFN治疗输血后慢性丙型肝炎的持久应答率为25%，可防止30%的急性丙肝向慢性化发展，到目前为止，IFN仍是公认的治疗丙型肝炎病毒的药物。
Omata报道，输血后丙肝1年后ALT恢复正常者，IFN治疗组为64%，对照组为7%，输血后3年HCV RNA阴性者，IFN治疗组为90%，对照组为0%。一般认为，HCV感染时间越短，肝组织学病变越轻，血中病毒水平越低则疗效越好。因此对急性丙型肝 炎，血ALT持续不降者，应考虑IFN抗病毒治疗。慢性丙型肝炎患者，具下述指标者，亦可应用IFN治疗：
①血清ALT持续异常;
②肝组织学检查有慢性肝炎特征;
③既往有注射毒品史或从事医务工作者等;
④除外其他原因所致肝病，特别是自身免疫性肝病;
⑤HCV血清指标阳性。
IFN剂量目前一般用3～5mV，每周3次，疗程6月。据报道，在干扰素治疗过程中，50%以上慢性丙型肝炎病人的生化和组织学指标好转，但部分病 人于6～12个月内复发。但如病人于治疗后12个月ALT持续正常，血清HCV RNA阴性，则可能治愈。延长疗程可提高应答率。
影响IFN疗效的因素除年龄、病程长短外，主要与下列因素有关：
①基因型：基因Ⅱ型IFN治疗效果差，Ⅲ型治疗效果好;
②血清HCV RNA含量：一般认为，患者初始HCV RNA滴度与IFN疗效高度相关。HCV RNA初始滴度低者，IFN治疗效果好;
③病毒变异：有人提出IFN敏感性和耐受性HCV的理论。Enomoto等分析了各感染HCV-1b株病人体内HCV全长基因序列和氨基酸序列，发 现病人对IFN治疗反应与HCV-1b准种的变化有关。其中一名病人在IFN治疗前有两种HCV准种，一个在IFN治疗后不久即从病人体内消失，而另一个 准种在整个。IFN治疗期间均未发生变化。比较两个准种序列差异时发现，主要在HCVNS5A蛋白羟基端的密码子序列(2209～2248)间发生突变。 把此区称为“IFN敏感性决定区(ISDR)”，认为凡具有原型HCV-1b的准种，均对IFN-耐受，而具有ISDR突变形的HCV-1b准种则对 IFN敏感，后者IFN疗效明显高于前者。
2.利巴韦林(三氮唑核苷，Virazole，Ribavirin) 当前国内外学者多数认为利巴韦林治疗慢性丙型肝炎，在改善肝功能，抗病毒方面显示一定疗效，但这种作用停药后不能维持，可与IFN或免疫调节剂并用，以提高疗效。
4.肝移植 慢性丙型肝炎晚期可用肝移植治疗。但新移植的肝常发生HCV感染，系由肝外HCV传入所致，也可发生急性重型肝炎。
预后：
虽然丙肝临床症状相对较轻，但易向慢性化转变，血清转氨酶常呈波浪起伏性升高，持续达6个月者(占57%)比乙肝(占28%)更为多见。长潜伏期和 轻型或无黄疸型者，易发展为慢性;女性较男性更易发展为慢性;老年和高剂量丙肝病毒急性感染者易发展为慢性;经皮传播者，特别是输血后丙肝较非肠道外传播 者更易发展为慢性。其中10%-2o%发生肝硬变，有时在急性起病后几个月至三年之内，在无症状的情况下，不知不觉地演变为肝硬变，而且，少数患者病情发 展迅速，预后不良。
中医偏方
方1
〔组成〕鲜白花丹根15～24g (儿童9～15g)
〔用法〕加水煎服，每日1 剂。
〔附注〕此方用于急性肝炎。
方2tulaoshi
〔组成〕淮山9g ，鲜垂柳枝(带叶)90g ，南山楂9g 。
〔用法〕加水煎服，每日1 剂，上、下午分服。20 剂为1 疗程。
〔附注〕此方用于急性肝炎。
方3
〔组成〕豆腐500g ，鲜黄荆根120g ，红糖120g 。
〔用法〕加水1500g ，煮到豆腐生孔为度，去渣服豆腐与汤，服后覆被
安卧，以候出汗。连服3 天。
〔附注〕此方用于急性肝炎。儿童药量减半。1 个月内忌食荤腥、猪肉，
猪油及醋、姜、葱、韭、蒜。
方4
〔组成〕鲜凤尾草60g 。
〔用法〕水煎，加糖适量服，1 日2 次，5～7 天为1 疗程。
〔附注〕此方用于急性肝炎。
方5
〔组成〕蓝花柴胡50kg 。
〔用法〕加水浸过药面，煎煮2 次，每次煮沸1 小时，合并两次药液浓
缩至1600ml ，加入苯甲酸48g 、蔗糖适量，配成糖浆。成人每日口服3～4
次，每次15～20ml ，小儿酌减，连服20 天。
〔附注〕此方用于急柱肝炎。
方6
〔组成〕鲜垂盆草150～300g 。
〔用法〕加水600ml ，煎成400ml 。每日200ml ，分2 次服。
〔附注〕此方用于迁延性肝炎或慢性肝炎。儿童酌减药量。
方7
〔组成〕鲜?木嫩叶30～60g 。
〔用法〕水煎去渣，加冰糖溶化后饮用。
〔附注〕此方用于急性肝炎。
方8
〔组成〕大小蓟鲜草适量。
〔用法〕捣烂绞汁，温后服之，每次1 小杯。
〔附注〕此方用于急性肝炎。
方9
〔组成〕鲜蘑菇适量。
〔用法〕作菜供膳食。
〔附注〕此方用于急性肝炎。
方10
〔组成〕地耳草9g ，丁葵草15g ，瓜子金6g 。
〔用法〕水煎服。
方11
〔组成〕虎刺根30g ，三叶崖爬藤根15g ，茜草根30g 。
〔用法〕水煎服。
方12
〔组成〕大青根15g ，美丽胡枝子15g 。
〔用法〕水煎服。
〔附注〕此方用于急性黄疸型肝炎。
方13
〔组成〕佛甲草9g ，云芝9g 。
〔用法〕水煎服。
〔附注〕此方用于迁延性肝炎。
方14
〔组成〕地耳草15g ，小二仙草30g ，甘草6g 。
〔用法〕水煎服。
方15
〔组成〕兖州卷柏30g ，酢浆草9g ，马兰30g ，地耳草9g 。
〔用法〕水煎服。
〔附注〕此方用于急性病毒性肝炎。
方16
〔组成〕积雪草70g ，马蹄金60g ，车前草15g 。
〔用法〕水煎服。
〔附注〕此方用于急性黄疸型肝炎。
方17
〔组成〕爵床15g ，井栏边草15g ，??根30g 。
〔用法〕水煎服。
〔附注〕此方用于急性黄疸型肝炎。
方18
〔组成〕井栏边草30g ，白芍9g 。
〔用法〕水煎服。
〔附注〕此方用于急性黄疸型肝炎。
方19
〔组成〕麦芽30g ，瓦松60g ，垂柳幼枝9g 。
〔用法〕水煎服。
〔附注〕此方用于急性黄疸型肝炎。
方20
〔组成〕牛大力藤30g ，十大功劳9g ，甘草3g 。
〔用法〕水煎服。
〔附注〕此方用于慢性肝炎。
方21
〔组成〕鲜无根藤30～60g ，茵陈15～24g 。
〔用法〕水煎服。
方22
〔组成〕毛茎紫金牛30g ，地耳草30g ，黄毛耳草30g 。
〔用法〕水煎服。
方23
〔组成〕白英30g ，天胡荽60g ，积雪草30g 。
〔用法〕水煎服。
〔附注〕此方用于急性黄疸型肝炎。
方24
〔组成〕半边莲30g ，黄疸草30g ，积雪草15g ，白马骨15g 。
〔用法〕水煎服。
方25
〔组成〕地耳草30g ，车前草30g ，半枝莲30g 。
〔用法〕水煎服。
方26
〔组成〕鲜黄疸草60g ，鲜叶下珠60g ，田螺7 个，鸭肝1 个，冰糖60g 。
〔用法〕水炖服。
方27
〔组成〕白马骨30g ，积雪草15g ，马兰15g 。
〔用法〕水煎服。
〔附注〕此方用于急性肝炎。
方28
〔组成〕白英30g ，大蓟根30g ，栀子15g ，一点红15g 。
〔用法〕水煎服。
方29
〔组成〕鲜白背叶根30～60g 。
〔用法〕水煎服。
方30
〔组成〕地耳草30g ，白茅根30g ，积雪草15g 。
〔用法〕水煎服。
〔附注〕此方用于急性黄疸型肝炎。
方31
〔组成〕黄藤茎30～60g ，大叶酸浆草15g ，猪骨适量。
〔用法〕加水煮服。
方32
〔组成〕梵天花根30g ，柘树根30g ，老鼠耳根30g ，黄疸草15g 。
〔用法〕水煎服，连服5 天。
方33
〔组成〕假地豆30g ，栀子根30g ，白英30g ，马鞭草根30g 。
〔用法〕水煎服。
方34
〔组成〕柘树15g ，阴行草15g ，兖州卷柏15g ，白英15g 。
〔用法〕水煎服。
〔附注〕此方用于急性黄疸型肝炎。
方35
〔组成〕绶草15g ，细叶石仙桃15g ，灵芝10g 。
〔用法〕水煎服。
方36
〔组成〕楮头红15g ，地耳草15g ，绵茵陈15g ，甘草6g 。
〔用法〕水煎服。
〔附注〕此方用于急性黄疸型肝炎。
方37
〔组成〕积雪草30g ，楮头红30g 。
〔用法〕水煎服。
〔附注〕此方用于急性黄疸型肝炎。
方38
〔组成〕灵芝根30g ，粗叶榕20g ，葫芦茶9g 。
〔用法〕水煎服。
〔附注〕此方用于慢性肝炎。
方39
〔组成〕鲜锦地罗60g ，金钱草30g 。
〔用法〕水煎，加红糖服。
〔附注〕此方用于急性肝炎。
方40
〔组成〕赛葵15g ，十大功劳9～15g 。
〔用法〕水煎服。
〔附注〕此方用于急性黄疸型肝炎。
方41
〔组成〕??根15g ，白毛藤15g ，绵茵陈15g 。
〔用法〕水煎服。
〔附注〕此方用于急性黄疸型肝炎。
方42
〔组成〕翠云草15g ，白英15g ，葡萄根30g 。
〔用法〕水煎服。
〔附注〕此方用于急性肝炎。
方43
〔组成〕算盘子根30g ，柘树30g ，黄花远志根15g 。
〔用法〕水煎服。
方44
〔组成〕爵床30g ，积雪草30g ，车前草30g 。
〔用法〕水煎服。
方45
〔组成〕豆腐柴根60g ，栀子根30g ，铺地蜈蚣30g ，白毛藤15g 。
〔用法〕水煎，加蜜服。
〔附注〕此方用于急性黄疸型肝炎。
方46
〔组成〕佛甲草30g ，当归9g ，红枣10 个。
〔用法〕水煎服。
〔附注〕此方用于迁延性肝炎。
方47
〔组成〕兖州卷柏30g ，茵陈15g ，栀子6g 。
〔用法〕水煎服。
方48
〔组成〕鲜虎刺根30g ，阴行草9g ，车前草15g ，冰糖适量。
〔用法〕水煎服。
〔附注〕此方可用于急性肝炎。
方49
〔组成〕垂柳嫩枝60g 。
〔用法〕水煎服。
方50
〔组成〕金毛耳草30g ，金扁柏30g ，白茅根30g 。
〔用法〕水煎服。
〔附注〕此方用于急性黄疸型肝炎。
方51
〔组成〕金丝草30g ，白茅根30g ，绵茵陈15g ，积雪草15g 。
〔用法〕水煎服。
〔附注〕此方用于急性黄疸型肝炎。
方52
〔组成〕金鸡脚30g ，金荞麦30g ，阴行草30g ，车前草15g 。
〔用法〕均鲜品，水煎服。
方53
〔组成〕细叶水团花根30g ，苡米根30g ，虎杖30g 。
〔用法〕水煎，调糖服。
方54
〔组成〕鲜柘树根60g ，兖州卷柏30g 。
〔用法〕水煎服。
〔附注〕此方用于急性黄疸型肝炎。
方55
〔组成〕柘树根30～60g ，地耳草12g ，勾儿茶45g 。
〔用法〕水煎服。
〔附注〕此方用于慢性肝炎。
方56
〔组成〕鲜重阳木叶60g ，合欢皮24g ，积雪草30g ，糖适量。
〔用法〕水煎服。
方57
〔组成〕香茶菜30g ，地耳草30g ，白马骨15g 。
〔用法〕水煎服。
〔附注〕此方用于急性肝炎。
3丙型病毒性肝炎的病因
(一)发病原因
HCV是经血源性传播的一类肝炎病毒。1989年美国的Chiron公司应用分子克隆技术率先将(HCV) cDNA克隆成功。HCV是用分子生物学技术发现的第一个人类病毒。HCV属披膜病毒科，其生物性状，基因结构与黄病毒、瘟病毒近似。目前已确认HCV为含有脂质外壳的球形颗粒，直径30～60nm。HCV基因组是一长的正链、单股RNA，长约9.5Kb。HCV基因组有一大的编码3010或3011个氨基酸的多元蛋白的开放阅读框架(ORF)。编码的多元蛋白体与黄病毒有明显的共同结构：含结构蛋白(包括核心蛋白和包膜蛋白)和非结构蛋白(NS1-NS5)。
HCV是RNA病毒，较易变异，不同地区的分离株只有68.1%～91.8%的核苷酸相同，根据HCV的基因序列差异可分成不同的基因型。目前HCV基因分型尚无统一标准、统一方法。Okamoto将HCV分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ四个基因型，按其分型，大部分北美、欧洲HCV株属Ⅰ型。日本主要为Ⅱ型，亦有Ⅲ型及Ⅳ型。我国据王宇报道，北方城市以Ⅱ、Ⅲ型为主，南方城市则90%以上为Ⅱ型。
(二)发病机制
感染的直接致病作用 许多研究显示HCV感染者肝组织炎症严重程度与其病毒血症有关。慢性丙型肝炎患者肝组织炎症严重程度与肝细胞内HCV RNA水平的相关性比其与血清HCV RNA水平的相关性更强。使用干扰素治疗后，随血清中HCV RNA含量的减少，其血清中ALT水平也逐渐下降，以上结果提示HCV可能存在直接致病作用。然而，免疫组化研究未能充分证明肝组织HCV抗原的表达与肝病炎症活动有关。Groff等研究发现，肝细胞HCV抗原的存在并不表示肝细胞内一定存在。HCV颗粒，肝病炎症活动不一定与肝细胞HCV抗原表达有关，而肝组织炎症与肝细胞内HCV病毒颗粒的存在相关，也说明HCV具有直接细胞致病作用。HCV的直接致病作用推测可能与HCV在肝细胞内复制，引起肝细胞结构和功能改变，或干扰肝细胞内蛋白合成造成肝细胞变性和坏死有关，HCV无症状携带状态的存在，似乎暗示HCV无直接致病作用。但最近报告绝大多数ALT持续正常的“慢性HCV携带者”肝组织存在不同程度的病变和炎症，其肝组织炎症损伤程度与HCV复制水平有关，说明无症状携带状态较少见，并进一步支持HCV具有直接致病作用。
2.细胞介导的免疫性损伤可能是HCV致肝脏病变的主要原因 丙型肝炎肝组织病理学的重要特征之一是汇管区淋巴细胞集聚，有时可形成淋巴滤泡，对比研究认为较乙型肝炎明显，淋巴细胞浸润无疑与免疫反应有关。一些学者证明慢性丙型肝炎中浸润的淋巴细胞主要是CD8+胞，其中许多有活动性表位(epitope)，显示为激活状态。电镜下观察到淋巴细胞与肝细胞密切接触，提示它对肝细胞的毒性损伤。Mondelli等体外试验证实慢性非甲非乙型肝炎的细胞毒性T细胞对自体肝细胞的毒性增高。在慢性丙型肝炎，细胞毒作用主要由T细胞所致。相反，在自身免疫性肝炎患者，免疫效应细胞仅限于非T淋巴细胞。慢性HBV感染中，非T和T淋巴细胞都参与肝细胞损伤作用。HCV特异抗原能激活CD8+和CD56+细胞，提示CD56+细胞在慢性丙型肝炎发病机制中也起重要作用。慢性丙型肝炎患者肝内T细胞能识别HCV的C蛋白、E1和E2/NS1蛋白的多个抗原决定簇，这种识别受HLA-I类限制，也说明Tc细胞在慢性丙型肝炎发病机制中起一定作用。另有研究表明，绝大多数慢性HCV感染者外周血和肝组织内受HLA-Ⅱ类分子限制的CD4+细胞(TH-1细胞)能攻击HCV特异的免疫抗原决定簇，CD4+细胞对HCV核心抗原的反应与肝脏炎症活动有关，TH-1细胞在慢性丙型肝炎中起关键作用。HCV特异的TH细胞表面抗原决定簇能增强Tc细胞对HCV抗原的特异反应，提示TH细胞能协助和增强Tc细胞攻击破坏HCV感染的肝细胞。
HCV RNA的E1、E2/NS为高变区，在体内很容易发生变异，并可导致HCV感染者肝细胞膜的靶抗原(E1、E2/NS蛋白)决定簇的改变，Tc细胞就会再次识别新出现的抗原决定簇，并攻击破坏肝细胞，这就是HCV RNA变异率越高，其肝组织炎症越严重的原因。也说明免疫介导机制在慢性HCV感染者肝细胞损伤中起重要作用。
3.自身免疫HCV感染者常伴有以下特征 ①非特异性免疫障碍，例如混合性冷凝球蛋白血症、干燥综合征和甲状腺炎等;②血清中可检出非特异性自身抗体，如类风湿因子、抗核抗体和抗平滑肌抗体;③部分Ⅱ型自身免疫性肝炎[抗肝肾微粒体Ⅰ型抗体(抗C-LKM-1抗体)阳性]可出现抗-HCV阳性;④可出现抗-GOR;⑤肝脏组织学改变与自身免疫性肝病相似，故人们推测HCV感染的发病机制可能有自身免疫因素参与。但抗-HCV、抗-LKM-1和抗-GOR三者的关系，及其致病意义等均有待进一步研究。
4.细胞凋亡在丙型肝炎发病机制中的意义 细胞凋亡是由细胞膜表面的Fas抗原所介导、Hiramats等证实Fas抗原在正常肝脏组织内无表达而在HCV感染时，Fas抗原多见于伴活动性病变的肝组织，特别是门汇区周围。HCV感染者Fas抗原的表达与肝组织坏死及炎症程度、肝细胞HCV核心抗原的表达密切相关。说明Fas介导的细胞凋亡是HCV感染肝细胞死亡的形式之一。
HCV感染的发病机制是复杂的，许多因素及其相互关系尚有待进一步研究和阐明。
与其他类型肝炎相比，丙型肝炎具有其特征性病理改变，主要有以下几点：①汇管区淋巴细胞团状集聚和Poulsen-Christoffersen型胆管炎(胆管上皮细胞变性，周围有大量淋巴细胞浸润)是其重要特征，具诊断价值。②早期病例可见血窦炎性细胞浸润，但不波及窦周围的肝细胞是其区别急性乙型肝炎的重要所在。③肝细胞坏死较轻，范围比较局限，而且出现较晚。④窦周及肝细胞间隙纤维化较乙型肝炎更为明显，并且出现较早，这可能是更易发展为肝硬化的原因之一。⑤肝细胞脂肪变性多见，脂肪空泡可为大泡性或小泡性。⑥肝细胞嗜酸性变呈片状，出现于非炎性反应区。
4丙型病毒性肝炎的预防
1.对献血员进行抗HCV筛查是目前降低输血后丙型肝炎的重要措施。
2.管理传染源。
按肝炎型别隔患者，采用一次性医疗用品;宣传丙型肝炎防治知识，遵守消毒隔离制度。
3.切断传播途径。
医疗器械一用一消毒，采用1次性医疗用品;严格掌握输血，血浆，血制品的适应症;保证血液及血制品质量。
4.保护易感人群。
有报告用免疫球蛋白预防丙型肝炎有效，用法为0.06ml/kg，肌肉注射，最终控制本病要依靠疫苗预防，HCV分子克隆成功，为本病的疫苗预防提供了条件。
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5丙型病毒性肝炎的检查
抗HCV、HCV-RNA检测临床意义
1.抗-HCV
大部分HCV感染者，体内均出现抗HCV。因此，检测抗-HCV对丙型肝炎诊断很有价值。抗-HCV阳性是HCV感染的标志。但目前检测结果不能充分反映急性、慢性抑或恢复期感染。抗体效价也不能反映HCV感染的强度，至少在动物试验中未能证实。抗-HCV阳性可能表示近期感染后的免疫状态，但大多数表示现症HCV感染，并在一定程度上反映个体的传染性。人感染HCV后勤工作至抗-HCV阳转，这段时间个体长短差异很大，目前所用方法，测出抗体较晚，在该期唯一感染的标志患者始终不出现抗-RNA，此外尚有20%丙型肝炎患者始终不出现抗-HCV，故实际感染率比检出率高，抗-HCV阴性不能除外HCV感染。
输血后丙型肝炎较明确，人感染HCV后反应可有4种表现：①被动输入高滴度抗-HCV阳性血，于输血后抗-HCV即阳性，5周后转阴。 以后又出现抗-HCV自动抗体，可持续阳性;②迟发性抗-HCV反应并持续阳性，一般于输血后20～22周或病后14～16周抗-HCV阳转，迅速达高峰，持续阳性以上;③迟发性短期抗-HCV反应，于输血后19～21周或病后9～11周抗-HCV阳转，1年后转阴;④无反应，多见一过性HCV感染，抗-HCV始终阴性。
目前检测的抗-HCV IgM，与其他病毒的IgM反应规律不同：①IgM比IgG出现的晚;②IgM存在时间长，至少3～8年或更长;③IgM与IgG滴度呈正相关;④存在继发性IgM抗体应答。说明抗-HCV IgM不能做为HCV感染的早期诊断指标，不能区分近期与既往感染，但可能反映慢性化或带病毒，可做为判断预后和疗效的指标。
因丙型肝炎患者血液中HCV含量很低，直接做核酸杂交，很难查到HCV-RNA，须先经核酸扩增后测定。采用半定量聚合酶链反应(HCVcDNA/PCR，简称cPCR)测定肝和血清中HCV草药RNA，具有特异性强、灵敏度高、快速的优点。HCV RNA阳性是HCV感染的直接证据、是HCV复制指标、有传染性。因HCV RNA较抗-HCV出现早，故可用于早期诊断及献血员的筛查。HCV RNA阴性，说明HCV被清除，因此，也可做为判断预后和疗效的指标。
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