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引起肺气肿发作的病因是什么

时间:2020-04-02 02:10:05

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引起肺气肿发作的病因是什么

引起肺气肿发作的病因是什么,

1问答

图钉问:

肺气肿6年了能治好吗,,,,,,,,,,,,,

答:

一般这种情况比较难治疗只能缓解病情,不能治愈建议到正规医院进行治疗,可以用抗炎解痉平喘治疗效果较好。

2【】引起肺气肿发作的病因是什么

在呼吸道疾病当中,肺气肿是很常见的,当患了此病之后,患者会出现咳嗽、咳痰,随病情的发展,人们还会出现咳血的症状,这对人们的危害是很大的,严重者还会导致人们丧失性命,那么,引起肺气肿发作的病因是什么?下面就来看看,专家的介绍如下。

肺气肿是一种呼吸道疾病,是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退,过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。患有这类疾病不仅会对患者的身体产生很大的伤害,也会给患者的生活带来很多困扰。

肺气肿需长期预防,才可有效的避免此疾病的发生,今天我们就来看看专家是怎么说的。

1、支气管、肺疾病:以慢支并发阻塞性肺气肿最为多见,约占80%-90%,其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿等。

2、胸廓运动障碍性疾病:较少见,严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓形成术后造成的严重胸廓或脊椎畸形,以及神经肌肉疾患(脊髓灰质炎、肌营养不良等)、过度肥胖伴肺泡通气障碍等,可引起胸廊活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形,导致肺功能受限,气道引流不畅,肺部反复感染,并发肺气肿,或纤维化、缺氧、肺血管收缩、狭窄,使阻力增加,肺动脉高压,发展成肺心病。

3、肺血管疾病:甚少见。累及肺动脉的过敏性肉芽肿病,广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎,以及原因不明的原发性肺动脉高压症,均可使肺小动脉狭窄、阻塞,引起肺动脉血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷加重,发展成肺心病。

大家看了上述内容的介绍,对于导致肺气肿的疾病,您现在应该清楚了吧,我们一定要甚至哦,肺气肿光治疗是不够的,日常的护理也很关键,治疗肺气肿一定要谨遵医生的嘱托,治疗期间的饮食也要注意,同时一个良好的心态对于治疗疾病也能起到很好的帮助作用。祝您健康。

3【】阻塞性肺气肿发作原因有哪些

由于哮喘病的反复发作,导致气管阻塞中中的可逆性成分慢慢变少,气道的持续性不可逆的阻塞可引起阻塞性肺病(copd),以及肺动脉高压和慢性肺心病,由于以上种种的原因就会导致右心衰竭,阻塞性肺气肿发作原因有哪些?

阻塞性肺气肿的发病原因一、长期气道不完全性阻塞慢性非特异性炎症可导致胶原蛋白沉积于气道的基底膜,使支气管壁呈“假性纤维化”,引起哮喘病患者气道的弹性纤维发生变化,形成气道重塑,可导致气道的慢性狭窄;在此基础上,当哮喘急性发作时,由于气道平滑而肌痉挛、黏膜水肿和分泌物增多,可使管腔进一步狭窄而形成不完全性气道阻塞。随着哮喘病的长期反复发作或呼吸道感染的存在,支气管阻塞发问可持续恶化,肺泡内气体长期积聚,肺泡内压力持续升高,导致泡壁弹性降低,可引起肺泡破裂、融合,形成慢性阻塞性肺气肿。此餐,气道重塑是慢性哮喘病患者气道阻塞形成不可逆性而难以恢复、肺功能进行性恶化、支气管壁永久性破坏的原因,这也是形成copd的重要原因。

阻塞性肺气肿的发病原因二、肺小动脉痉挛哮喘持续发作时,由于低氧血症和高碳酸血症,导致肺小动脉痉挛,可形成急性肺动脉高压,反复发作可使其慢性化。慢性持续性肺动脉高压是形成肺心病的重要原因。

阻塞性肺气肿的发病原因三、肺血管床改变肺气肿的形成及肺泡内压力的升高,可压迫肺泡壁毛细血管,造成管壁狭窄或闭塞、肺泡壁破坏,毛细血管网毁损,使毛细血管床大大减少,肺循环阻力增加,肺动脉升高。

阻塞性肺气肿的发病原因四、水钠潴留水钠潴留造成血容量增多也可加重肺动脉高压。随着肺气肿的形成及肺动脉高压存在,可加重右心负荷,反复持续的肺动脉进而导致肺源性心脏病的形成。

阻塞性肺气肿的发病原因?经过上述内容的介绍希望大家对于这个问题有所了解,以及相关的常识。

4【】哮喘反复发作会造成肺气肿

细支气管壁软骨破坏,失去正常的支架作用,吸气时,支气管扩张,气体尚能进入肺泡;但呼气时,支气管闭陷,气体不能排出,使肺泡内气体聚积而膨胀。支气管哮喘发作时,由于支气管平滑肌痉挛,粘膜水肿,分泌物增多导致文气管形成不完全阻塞,吸气时,吸气肌收缩,胸廓扩大,气体尚能进入肺泡;呼气时,气管闭陷,气道阻力进一步升高,肺泡内气体不能充分排出而使整个肺逐渐膨胀。但肺泡弹力纤维及支气管平滑肌并无病理损害,此时如果支气管痉挛能缓解,则肺内气体可以排出,病儿可以完全恢复,因此,肺气肿是可逆性的。如果长期反复发作,会致使:①支气管及细支气管乎滑肌增殖性肥大,细支气管形成器质性狭窄;②支气管腺体增生肥大,分泌大量粘稠物质,阻塞细支气管;③细支气管壁软骨破坏,失去正常的支架作用,吸气时,支气管扩张,气体尚能进入肺泡;但呼气时,(整理)支气管闭陷,气体不能排出,使肺泡内气体聚积而膨胀;④长期气体聚积,肺泡内压升高,肺泡过度膨胀,弹性减退,终于破裂,形成肺气肿。

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