萌芽期癫痫发病机理解析，各国学者多年来，对萌芽期癫痫的病理生理学、生物化学及遗传学等进行了大量的研究工作。对中枢神经介质和癫痫病的关系也积累了不少资料。然而萌芽期癫痫的病因及发病机理仍未完全阐明。现将分述如下
1萌芽期癫痫,癫痫发病机理问答
图钉问：
一旦我们长大了，负担就会重了，学业，工作，家庭......可是我现在有癫痫，如果女生知道我得了癫痫会嫁给我吗？工作单位会聘像我这样有癫痫的人吗？难啊！难啊！做人难，可是得了癫痫的人更难啊!哪家医院可以治疗好我这癫痫呢?给我一个完美的人生啊
答：
癫痫一般是不能痊愈的，应该以预防为主，妊娠和分娩期，需要预防产伤，优生优育避免近亲结婚，在的指导下积极治疗，必须注意生活规律化，避免酗酒过饱，食物以清淡为宜，少食辛辣食物，不要过度劳累和情绪激动，参加适当的脑力和体力劳动，但不能从事在发作时遭到伤害的职业活动，如在火炉旁，水边，驾驶机动车辆，登高游泳，操作转动机器等
2【萌芽期癫痫,癫痫发病机理】萌芽期癫痫发病机理解析
各国学者多年来，对萌芽期癫痫的病理生理学、生物化学及遗传学等进行了大量的研究工作。对中枢神经介质和癫痫病的关系也积累了不少资料。然而萌芽期癫痫的病因及发病机理仍未完全阐明。现将分述如下。
继发因素目前，根据萌芽期癫痫的发作是否与某些确定的原因有关分为原发性与继发性两类。继发性又称症状性癫痫，是指有明显致病因素者。它们可能是颅脑损伤、脑肿瘤、脑血管疾患、脑寄生虫病、脑部感染、精神发育不全或退行性变化等大脑疾病所引起，也可能是全身性疾病，如各种中毒、感染、缺氧、代谢疾病等引起的结果。所谓原发性或特发性癫痫，是指目前尚未查明原因者。
遗传因素在病因尚未查明的一类癫痫中，一般认为遗传因素起一定作用。关于萌芽期癫痫病人的类似疾病家族史的统计，国内报导，约为2。7%～19。9%。国外报导甚至高达69%者。在癫痫病人的子女中，癫痫的发生率为4。4%。他们对孪生子的研究表明，单卵孪生子的同病率为67%，而双卵孪生子的同病率则低得多。无明显发病原因的癫痫孪生子的同病率较之有明显发病原因者为高。目前多认为，遗传因素主要表现为易于产生大脑自发性、阵发性放电的倾向。
病理生理学方面从病理生理学角度来看，萌芽期癫痫乃是神经系统的神经元异常放电的临床表现，这种异常放电表现在脑电图上就是爆发的高幅电位的出现。这种高频放电不仅在发作时，而且在发作间歇期也可看到。在正常情况下，大脑皮层神经元有节律的自发放电，它与膜电位变化密切有关。
而膜电位的不稳定性又与细胞代谢和化学环境有关。凡能增加膜电位不稳定性的物质(如一些致痉挛剂)，均可能使膜电位去极化。当去极化超过一定限度时，则出现异常高频放电。其他一些因素，如脑缺氧、脑缺血、血糖过低、脑水肿、碱中毒等，均可改变神经元膜的机能状态，从而引起癫痫发作。
根据巴甫洛夫学派病理生理学的研究，癫痫病人的神经活动特点是神经兴奋过程的增强及惰性。增强了的兴奋性蓄积到一定的程度时则引起爆发，临床表现为癫痫发作。兴奋爆发时，由于负诱导，强烈的兴奋灶周围均处于抑制状态，即发生意识丧失。此外，癫痫病人的思维、情感和行为的特点及性格特征，也可以用上述神经活动的两个特点来解释。
生化方面很久以来许多学者对癫痫的生化改变进行了大量的研究，说明癫痫病人体内有一系列生化改变，主要是蛋白质、碳水化合物、水盐代谢及酸碱平衡的异常，但均不能阐明其发病机理。自六十年代以来，在应用中枢神经介质观理论研究癫痫的发病机理方面积累了不少资料。早期实验室的观察指出，通过利血平等药物耗歇脑内单胺类神经介质，可使实验动物的癫痫阈值降低。说明脑内单胺类介质，如去甲肾上腺素和五羟色胺等减少，可使癫痫发作。
而且，通过抑制这些神经介质的降解以提高受体部位神经介质的浓度，可以减少或防止癫痫的发作。临床应用抗癫痫药，如苯妥英钠、安定等，可使脑内儿茶酚胺和五羟色胺浓度增高，其增高的程度与抗癫痫药的疗效密切有关。
这也似能说明此类神经介质有防止癫痫发作的作用。有人曾测定癫痫病人脑内Ach(Ach，系一种兴奋性中枢神经介质)和胆碱脂酶的活性均较正常人为高。尽管中枢神经介质与癫痫发病的关系尚未完全清楚，但从以上资料可以看出，它在癫痫的发生中起着重要作用。
3【萌芽期癫痫,癫痫发病机理】少女癫痫发病机理九解
少女癫痫是由于脑细胞遭到破坏所引起的反复发作，突发性，暂时性的脑功能紊乱，由于病变的部位和传导的范围不同，其临床症状也各不相同，患者发病时,?轻者失神发呆、点头、重者突然跌倒，意识丧失，4肢抽搐，口吐白沫，牙关紧闭,两眼上翻，大小便失禁，甚至窒息死亡，苏醒后如常人.有的患者出现单侧肢体抽动和小儿脑瘫多动症，此类疾病在我国发病率呈上升趋势，发病率3%左右，此病多发于儿童期和青春期，给很多患者带来了很大的痛苦和经济负担。
少女癫痫是由多种原因引起的一种脑部慢性功能障碍综合征，主要可由以下原因引起:
1.先天性疾病:如染色体异常、遗传性代谢障碍、脑畸形及先天性脑积水等.
2.外伤:颅脑产伤是婴儿期症状性癫痫的常见原因.挫伤、出血和缺血也能导致局部脑组织软化，日后成为癫痫灶.成人闭合性脑外伤后约有5%发生癫痫;重症及开放性脑外伤发生癫痫的更多，可达30%左右.
3.感染:在各种脑炎、脑膜炎、脑脓肿急性期的充血、水肿、毒素的影响及血液中的渗出物都能引起癫痫发作，痊愈后形成的疤痕及粘连也可能成为癫痫灶;寄生虫，如脑血吸虫病、脑囊虫病常引起癫痫.
4.中毒:铅、汞、一氧化碳、乙醇等中毒，以及全身性疾病如肝性脑病、高血压综合征、急进性肾炎、尿毒症等，均可引起癫痫发作.
5.颅内肿瘤:30岁以后发生癫痫的病人，除脑外伤外，脑肿瘤是常见原因，尤其是缓慢生长的胶质瘤、脑膜瘤、星形细胞瘤等.
6.脑血管病:除血管畸形产生癫痫发作时年龄较轻外，脑血管病癫痫多见于中、老年人.出血性及缺血性脑，血管病均可引起癫痫.病后1年左右开始发生癫痫的约有5%.
7.营养代谢疾病:低血糖、糖尿病昏迷、甲亢、维生素B6缺乏症等均可引起癫痫发作.
8.变性疾病:如结节性硬化症、老年性痴呆症等也常见有癫痫发作.
9.高热惊厥:儿童期严重或频繁的高热惊厥容易造成局部脑缺氧或水肿，日后形成癫痫灶而致病.
4【萌芽期癫痫,癫痫发病机理】两面解读：间歇期癫痫发病机理
癫痫病发病的原因及其复杂，同时癫痫病发病起来也不好医治。所以对于间歇期癫痫发病机理了解就显得更加重要，那么间歇期癫痫发病机理究竟是怎么样的呢?下面就有小编给大家从两方面介绍一下：
1.神经电生理
癫痫发作的根本原因在于大脑神经元的异常放电，癫痫的异常放电可以出现在发作期(ictal discharge)，也可以出现在发作间歇期(interictal discharge)。导致这种异常放电的原因可以多种多样，但到目前为止，对异常放电产生的本质还了解不多。随着科学技术的发展，有可能对癫痫成因有更明确的认识。根据目前的研究，有各种因素可能造成一群大脑细胞膜的电位异常去极化，并同步化形成周围神经元的点燃效应(kindling)。大脑神经元电生理异常有各种不同的学说，一般认为和维系膜电位的离子异常有关，也有认为和大脑神经介质即兴奋性氨基酸(谷氨酸等)和抑制性氨基酸(GABA等)的不平衡有关。总之，癫痫发作是大脑神经细胞异常、过度放电的结果。
2.神经病理学
特发性癫痫的发病机制十分复杂，至今未能完全阐明。对于部分性症状性癫痫的病理曾有广泛的研究，在动物实验中，将氢氧化钴作用于猴局部脑组织，周围逐渐形成神经胶质痂，4～12周后出现部分性癫痫发作。部分性癫痫的痫性放电通常在致痫性损害处的近旁开始，也有起始于与损害部位有关或完全无关的远隔部位。如猫右侧杏仁核受损，引起左侧杏仁核发作性放电。Johnson等发现，存在致痫瘢痕的动物，其大脑皮质、皮质下结构，乃至整个脑的惊厥阈都有所降低。远离致痫损害而在解剖上有联系的神经元，其兴奋性可升高，但本身并无器质性损害。这是一个很重要的概念，即脑电图上存在的散在棘波或节律性痫性放电，可作为部分性癫痫的诊断证据，但并不能肯定致痫损害就在同一部位。一般认为癫痫病人伴发的精神障碍，如偏执状态、精神分裂症样状态及攻击型人格障碍与大脑优势半球的病变有关，而抑郁状态与非优势半球病变有关。临床上表现为不可控制的强烈情绪及行为障碍，称为发作性控制不良综合征(episodic dyscontrol syndrome)，可能与杏仁核的异常放电有关。
