专家解读物理性癫痫发病机理

专家解读物理性癫痫发病机理，临床上对物理性癫痫定义为：继发性范畴，因周遭环境引起的头部物理性损伤(多以脑外伤为主)引发的癫痫为物理性癫痫。那么物理性癫痫发病机理又是如何呢？下面就听听专家研究的结果是怎么一回事

1物理性癫痫,癫痫发病机理问答

图钉问：

癫痫病的治疗方法对所有年龄的人都可以使用吗？我已经52岁了，得了癫痫病几十年了都没有治好，发作时心烦、恐惧、恶心、呕吐或头痛或腹痛、失神，头眼向左歪，意识障碍，持续几十秒不等。请问癫痫病的治疗方法对所 

答：

你好,中药治疗癫痫有非常独到地方,建议你用传统中药天麻,琥珀,羚羊角,麝香,柴胡,桂枝,石菖蒲,青阳参,白僵蚕,钩藤,羊痫草,珍珠母,铁胆粉,龙戟草,甘草治疗,见效快疗效确切,许多患者治愈后不复发, 这些传统中药具有扶正祛邪,安神镇静,活血化淤,祛湿化痰,醒脑开窍,健脾补气,填精益髓等功效,从根本上调理脏腑机能,是彻底治愈癫痫病这一顽症的最有效药物.

2【物理性癫痫,癫痫发病机理】专家解读：物理性癫痫发病机理

临床上对物理性癫痫定义为：继发性范畴，因周遭环境引起的头部物理性损伤(多以脑外伤为主)引发的癫痫为物理性癫痫。那么物理性癫痫发病机理又是如何呢？下面就听听专家研究的结果是怎么一回事。

外伤性癫痫是颅脑外伤后常见的并发症之一。创伤性质、部位、严重程度等在影响PTE(外伤性癫痫)的发生率中具有重要作用。由于不同研究者的研究对象及样本量不同，导致研究结果出现较大的差异，文献报道的发生率从1.8%到53%不等。基于普通人群的PTE的发生率约1%～10%，基于住院患者的PTE的发生率约10%～13%，而战伤引起的PTE发生率高达34%;虽然伤后数年以上也可能出现痫性发作，但晚期痫性发作主要出现在伤后1年内。国内有关OET发生率的调查资料极少，文献报道资料显示，PET的发生率7.9%～13.8%，但均为小样本量临床分析。本组例颅脑外伤中PTE98例，总发生率为4.84%，其中半年内发病者58例，占59%，半年至1年以内发病者7例，占7%。

本研究发现，急性期和早期的痫性发作的16例患者中有75%在晚期仍有反复发作，占外伤性癫痫患者的12%，这一结果提示急性期和早期癫痫发作使晚期外伤性癫痫发生的风险明显增加。痫性发作使颅脑外伤患者在原发损伤的基础上进一步加重了脑组织的病理损伤及神经生化改变，恶化了病情，使治疗更趋复杂，使患者的生活和工作受到严重影响。

TBI(创伤性脑损伤)后PTE发生的影响因素很多，其中创伤的严重程度在PTE发生中发挥着重要作用。本研究根据GCS分型结果显示轻型颅脑外伤后PTE发病率为3.6%，中型的为6.5%，而重型的高达15.9%，与文献报道相似。TBI部位与PTE的发生关系密切，越靠近大脑皮层危险性越高，大脑中央前后回皮质区附近的脑组织惊厥阈值较低，受伤后更易导致痫性发作。国内有文献报道，皮层受损者PTE发生率(23.16%)明显高于无皮层受损者(16.28%)。本研究资料也进一步证实了这一结果。这可能与中央前后回等功能区神经元及其联络网的特殊结构、功能有关。

本研究中影像学检查提示有蛛网膜下腔出血(SAH)者PTE发生率(9.4%)明显高于无SAH者(2.9%)，提示SAH是PTE的危险因素之一。目前SAH引起癫痫发作的机制尚不清楚。可能为进入蛛网膜下腔的血液直接刺激大脑皮层神经元，SAH引起的血管痉挛，以及血块分解产物均可诱发神经细胞放电。本组SAH者出现PTE57例，其中6例发作出现在外伤后1周内(10.5%)，晚期发作51例(89.5%)。与文献报道的SAH继发性癫痫多发生于早期的报道不符。

Englander教授等研究发现多次的开颅手术可增加PTE的发生率(36.5%)。本研究中保守治疗者PTE发生率为2.4%，行单纯穿刺外引流术者PTE发生率与保守治疗相近，而行两种或两种以上手术者PTE发生率明显增高，达25.3%。可见谨慎的选择手术可以降低PTE发病率。

受伤年龄与PTE之间存在明显相关性，年龄越小越易出现痫性发作。本组研究显示PTE发生率存在两个高峰，即51～70岁者和10岁以下者。研究认为年龄小，判断力和自我保护能力差，所以受伤的机会多，出现PTE的危险性也大，而老年人可能与身体活动不利，且全身身体机能减退有关。国外也有过类似的报道，即动物实验中发现年龄越大越易出现PTE。

文献报道，开放性TBI的PTE发生率高于闭合性TBI。本组结果显示开放性颅脑外伤PTE发生率(6.1%)高于闭合性的TBI(4.5%)，但两者相比差异无统计学意义。有待于大样本数据进一步证实。

PTE的发病机制至今尚未完全明了。多种因素均在其发病过程中起一定作用。目前认为可能的发病机制包括铁离子的作用、脑血循环和神经生化物质改变、瘢痕和胶质增生的影响、神经递质及其受体异常、轴突侧支的影响、神经元—胶质关系的破坏等。

PTE可表现为多种发作类型，仍以部分性发作为主，本组98例患者均为部分性发作。本研究发现，约1/4的患者延误就诊，且相当部分(14%)的患者存在确诊延误。明确诊断的患者中有一半接受抗癫痫药物治疗，研究结果提示一些患者存在治疗不规范和选药欠妥，如苯妥英纳已退出一线用药，但仍有1/3的PTE患者服用该药。提示今后应该对患者、家属和医务人员加强PTE规范治疗的宣教。

总之，颅脑外伤后PTE发生率与年龄、病情严重程度、创伤部位、治疗方式和早期癫痫性发作等相关。PTE使TBI患者的认知功能障碍加重，进一步降低患者的生存质量。

3【物理性癫痫,癫痫发病机理】新生儿癫痫综合征发病机理四步详解

新生儿癫痫综合征发病原因比较多，如基因遗传、先天发育异常、分娩产伤、颅内感染、颅脑外伤、热性惊厥等，都可以引发癫痫。临床表现复杂多样，可见多种类型的癫痫发作及癫痫综合征。由于新生儿大脑皮质发育尚不完善，任何不良刺激均可导致大脑皮层异常放电，脑电图检查阳性率比较高。那么新生儿癫痫综合征发病机理究竟是怎么样的呢?

1、正常人可因电刺激或化学刺激诱发癫痫发作，提示正常脑具有产生发作的解剖-生理基础易受各种刺激触发。一定频率和强度电流刺激可使脑产生病性放电(seizuredischarge)，刺激停止后仍持续放电导致全身强直性发作;刺激减弱后只出现短暂后放电，若有规律地重复(甚至可能每天仅1次)刺激，后放电间期和扩散范围逐渐增加，直至引起全身性发作，甚至不给任何刺激也可自发地出现点燃(kindling)导致发作癫痫特征性变化是脑内局限区域许多神经元猝然同步激活50～100ms，而后抑制EEG出现一次高波幅负相棘波放电，紧跟一个慢波局限区神经元重复同步放电数秒钟可出现单纯部分性发作放电经脑扩散持续数秒至数分钟可出现复杂部分性或全身性发作。

2、电生理及神经生化异常近年来神经影像学技术的进步和广泛应用，特别是癫痫功能神经外科手术的开展，已可查出症状性癫痫及癫痫综合征病人的神经生化改变神经元过度兴奋可导致异常放电用细胞内电极描记癫痫动物模型大脑皮质过度兴奋发现，神经元动作电位暴发后出现连续去极化和超极化产生兴奋性突触后电位(EPSP)和去极化飘移(DS)，使细胞内Ca2+和Na+增加细胞外K+增加，Ca2+减少，出现大量DS并以比正常传导快数倍的速度向周围神经元扩散生化研究发现，海马和颞叶神经元去极化时可释放大量兴奋性氨基酸(EAA)及其他神经递质，激活NMDA受体后，大量Ca2+内流，导致兴奋性突触进一步增强。痫性病灶细胞外K+增加可减少抑制性氨基酸(IAA)释放，降低突触前抑制性GABA受体功能，使兴奋性放电易于向周围和远隔区投射。癫痫灶自孤立放电向发作移行时，DS后抑制消失被去极化电位取代邻近区及有突触连接的远隔区内神经元均被激活，放电经皮质局部回路长联合通路(包括胼胝体通路)和皮质下通路扩散局灶性发作可在局部或全脑扩散有些迅速转为全身性发作特发性全面性癫痫发作的产生可能通过广泛网状分支的丘脑皮质回路实现。

3、癫痫发作可能与脑内抑制性神经递质如γ氨基丁酸(GABA)突触抑制减弱兴奋性递质如N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体介导谷氨酸反应增强有关。抑制性递质包括单胺类(多巴胺去甲肾上腺素5-羟色胺)和氨基酸类(GABA甘氨酸)。

GABA仅存在于CNS，脑中分布较广，黑质和苍白球含量最高，是CNS重要的抑制性递质。癫痫促发性递质包括乙酰胆碱和氨基酸类(谷氨酸、天冬氨酸牛磺酸)CNS突触的神经递质受体和离子通道在信息传递中起重要作用，如谷氨酸有3种受体：红藻氨酸(KA)受体使君子氨酸受体和N-甲基-D-天冬氨酸型(NMDA)受体痫性发作时谷氨酸蓄积，作用于NMDA受体和离子通道，使突触过度兴奋，是导致癫痫发作主要原因之一内源性神经元暴发放电通常为电压依赖性钙电流增强，有些局灶性癫痫主要由于丧失抑制性中间神经元海马硬化可能因存活神经元间形成异常返归兴奋性连接导致癫痫失神性发作可能由于丘脑神经元电压依赖性钙电流增强发生皮质弥漫同步棘-慢波活动抗痫药正是作用于上述机制如苯妥英钠卡马西平苯巴比妥和丙戊酸都通过阻断电压依赖性钠通道减少高频重复放电，不影响单个动作电位;苯巴比妥和苯二氮类增强GABA介导的抑制乙琥胺阻断神经元低阈值短暂钙电流非尔氨酯降低兴奋性递质作用，拉莫三嗪减少谷氨酸释放和影响电压依赖性钠通道，稳定神经元膜等。

4、病理形态学异常与致痫灶应用皮质电极探查放电的皮质痫性病灶，发现不同程度胶质增生、灰质异位微小胶质细胞瘤或毛细血管瘤等电镜可见痫性病灶神经突触间隙电子密度增加，标志突触传递活动的囊泡排放明显增多免疫组化法证实致痫灶周围有大量活化的星形细胞改变神经元周围离子浓度使兴奋易于向周围扩散。

任何一个新生儿都是一个家庭的未来，希望，如果由于家长朋友的疏忽造成孩子一生的遗憾也势必让很多家长遗憾终生，以上已经具体介绍了新生儿癫痫综合征发病机理，希望能够帮助到有需要的朋友。祝身体健康!

4【物理性癫痫,癫痫发病机理】疾病性癫痫发病机理

疾病性癫痫属于继发性癫痫范畴，一般指因脑部各类疾病如脑部疾病病等引发的癫痫称为疾病性癫痫。疾病性癫痫发病机理是怎么样的呢?

脑外伤：

轻度脑外伤癫痫的危险增加1.5倍，中度外伤癫痫的危险性较正常增加4倍，重度脑外伤后癫痫的危险性增加29倍。

中枢神经系统感染：

随访所有年龄的癫痫患者，中枢神经系统感染后其危险性增加11倍。不同类型感染的危险性不一样，脑炎危险增加16倍，细菌性脑膜炎危险增加4倍，无菌性脑膜炎危险增加2倍，几乎所有的癫痫均在感染后5年内发生。

中枢神经系统恶性肿瘤：

癫痫发作常常是脑肿瘤的首发症状之一。一般的，级别较低的恶性肿瘤患癫痫的危险性较高。

脑部疾病病：

脑卒中区的慢性癫痫灶可能是临床期卒中1-2周后癫痫发作的主要原因，这种癫痫发生在2.7%-35%的卒中患者中。

阿尔茨海默病(AD)：

任何可导致痴呆的疾病都可能引起癫痫发作。16%的AD患者在发展到严重痴呆阶段后发生癫痫。

症状性癫痫是脑部疾病常见并发症之一。本组发病率为8.7%，其中大脑皮层病变者为35例，占64.8%，说明脑部疾病疾病病灶累及皮层是引发症状性癫痫的重要因素。其发病机制复杂，早发性癫痫是脑组织形态会结构异常，形成癫痫病理灶，直接或间接导致癫痫发作。迟发性癫痫(发病2周后的)是癫痫病理灶、局部缺血等导致局部皮质神经元减少和胶质增生，形成致痫灶导致癫痫发作。癫痫发作时可使大脑耗氧和耗糖量急剧增加，若不及时治疗可因高热、循环衰竭、电解质紊乱或神经元兴奋毒性损伤导致永久性脑损伤，致残率和病死率均很高。

因此，对于脑部疾病疾病症状性癫痫的治疗一方面应在明确病因后积极治疗原发病，另一方面应迅速控制癫痫发作，以减轻神经功能损害，降低死亡率。

脑部疾病疾病早期积极治疗原发病，能控制癫痫病理灶形成，控制癫痫发作，不需要长期服用抗癫痫药物。对于32例迟发性癫痫在迅速控制癫痫发作并积极治疗原发病基础上仍有复发，说明致痫灶形成后经常刺激大脑皮层运动区，引起神经元异常放电。