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甲亢的发病机制都有哪些呢

时间:2019-01-26 09:06:29

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甲亢的发病机制都有哪些呢

甲亢的发病机制都有哪些呢,甲亢是常见的一种疾病类型,发作起来患者十分的痛苦。甲亢的病症给患者们的身心造成了巨大的伤害。那么,甲亢的发病机制都有哪些呢?下面听听专家的详细介绍:

1甲亢的病因和发病机制

甲亢作为常见性的疾病,一直威胁着我们的生活和健康作为患者要了解疾病的相关知识,对 病情的恢复是很有帮助的,接下来让我们一起来了解一下,引起疾病的原因,加强对疾病的了解和认识甲亢的发病机制。

Graves病的病因尚不十分清楚,但病人有家族性素质,约15%的患者亲属有同样疾病,其家属中约有50%的人抗甲状腺抗体呈阳性反应。许多研究认为Graves病是一种自身免疫性疾病(AITD)。由于免疫功能障碍可以引起体内产生多淋巴因子和甲状腺自身抗体,抗体与甲状腺细胞膜上的TSH受体结合,刺激甲状腺细胞增生和功能增强。

此种抗体称为甲状腺刺激免疫球蛋白(thyroid-stimulating Immunoglobulin, TSI)。血循环中TSI的存在与甲亢的活动性及其复发均明显相关,但引起这种自身免疫反应的因素还不清楚。认为患者体内有免疫调节缺陷,抑制淋巴细胞的功能丧失,使辅助淋巴细胞不受抑制而自由的刺激淋巴细胞生成免疫球蛋白,直接作用于甲状腺。球蛋白中的刺激甲状腺使甲状腺功能增强。认为,病的浸润性突眼是由于眼眶肌肉内沉积甲状腺球蛋白抗甲状腺球蛋白免疫复合物,引起的免疫复合物炎症反应另一种假说认为眼肌作为抗原与辅助淋巴细胞之间的相互作用引起自体的免疫反应。甲状腺病人发生皮肤病变的机制尚不清楚,可能也是自身免疫性病变在胫前等部位皮肤的体现。

以上介绍了甲亢的发病机制,我们对此了解多少呢。甲亢虽然说比较难恢复,但是患者只要听取医生的建议,积极配合治疗,就会得到康复,患者要以一颗积极的心态面对疾病,对病情的恢复起到很大的帮助。

2甲亢发病时免疫机制有什么样的表现

甲亢对于我们来说也许并不陌生,但是对于甲亢的诸多并发症让我们对甲亢不得不高度重视。我们都知道免疫因素是引起甲亢的重要因素。那么甲亢发病的时候免疫机制都有什么样的表现呢?接下来我们就来看看吧。

下面我们就介绍一下甲亢发病时身体都会发生什么样的变化。甲亢发病时身体的免疫系统都会有什么变化呢?

①在体液免疫方面已知有多种抗甲状腺细胞成分的抗体,如针对TSH受体的甲状腺刺激性抗体(TISI),或TSH受体抗体(TRAb),它能与TSH受体或其相关组织结合,进一步激活cAMP,加强甲状腺功能,这种抗体可通过胎盘组织,引起新生儿甲亢,或甲亢治疗后不彻底,抗体持续阳性,导致甲亢复发;

②细胞免疫方面,证实这些抗体系由于B淋巴细胞产生。甲亢患者血中有针对甲状腺抗原的致敏T淋巴细胞存在,甲亢时淋巴细胞在植物血凝素(PHA)的激活作用下可产生LATS,PHA兴奋T淋巴细胞后再刺激B淋巴细胞,从而产生能兴奋甲状腺作用的免疫球蛋白,如TSI等,而引发甲亢。器官特异性自身免疫疾病都是由于抑制性T淋巴细胞(Ts)功能缺陷引起免疫调节障碍所致,因此,免疫反应是涉及T与B淋巴细胞及吞噬细胞相互作用的复杂结果。现认为主要与基因缺陷有关的抑制性T淋巴细胞功能降低有关,Ts功能缺陷可导致T细胞致敏,使B细胞产生TRAb而引起甲亢。

健康网温馨提示:经过我们读这篇文章我们了解到了甲亢病发的直接或间接的证据。使我们对甲亢更加的了解。在此提醒各位朋友不要过度害怕甲亢,但是也不能放人甲亢的胡作非为。为了我们的健康,一定要提早诊治。

3甲亢的发病机制都有哪些呢

甲亢是常见的一种疾病类型,发作起来患者十分的痛苦。甲亢的病症给患者们的身心造成了巨大的伤害。那么,甲亢的发病机制都有哪些呢?下面听听专家的详细介绍:

根据现代医学研究发现,甲亢已肯定系为自身免疫性疾病,其发病特征为血清中存在具有能与甲状腺组织起反应或刺激作用的自身抗体,这一抗体能刺激啮齿类动物的甲状腺,提高其功能并引起组织的增生,但它的作用慢而持久,因而最初取名为长效甲状腺刺激吻(LATS),以后由于采用不同测定方法,可有别的名称如人甲状腺刺激激素(HTS)、LATS保护物(LATSP),TSH置换活性物(TDA)、甲状腺刺激免疫球蛋白(TSI)或甲状腺刺激抗体(TSAb),可统称为TSH受体抗体(TSAb),为本病淋巴细胞分泌的IgG,其对应的抗原为TSH受体或邻近甲状腺细胞浆膜面的部分,当TSI与甲状腺细胞结合时,TSH受体被激活,以致甲状腺的功能受到刺激,引起甲亢和甲状腺肿,其作用与TSH作用酷似,现认为自身抗体的产生主要与基础缺陷相关的抑制性T淋巴细胞(Ts)功能降低有关,Ts功能缺陷导致辅助T细胞不适当致敏,并在白介素1和白介素2作用的参与下使B细胞产生抗自身甲状腺抗体,此外,本病中针对甲状腺组织的白细胞移动抑制试验呈阳性反应,甲状腺和球后组织均有明显的淋巴细胞浸润,说明还有细胞介导免疫参与。

Graves病中的自身抗TSH受体抗体(TRAb)是一组多克隆的抗体,作用在TSH受体的不同结合点,TRAb可分为兴奋型和封闭型,兴奋型中有一类与THS受体结合后,促进甲状腺素合成和释放入血,甲状腺细胞也受刺激增生,称为TSAb,为Graves病中主要的自身抗体,另一类与TSH受体结合后,仅促进甲状腺细胞肿大,但不引起激素的合成和释放,称为甲状腺细胞肿大,但不引起激素的合成和释放,称为甲状腺生长免疫球蛋白(TGI),封闭型自身抗体与TSH受全结合后,阻断和抑制甲状腺功能,称甲状腺功能抑制抗体(TFIAb)和甲状腺生长封闭抗体(TGRAb)。少数Graves病患者虽有明显的高代谢症,但甲状腺肿大甚轻微,可能由于体内兴奋性抗体中,TRAb占优势所致。

自身免疫监护缺陷受遗传基因控制,本病发生有明显的家属聚集现象,在同卵双于儿患甲亢的一致性有50%.本病发生与某些组织相容性复体(MHC)有关,如DR4抗原或HLA-B8,B46等。精神因素,如精神创伤,盛怒为为重要的诱发因素,可导致Ts细胞群的失代偿,也可促进细胞毒性的产生。

近年来对感染因子与自身免疫性甲状腺病作了许多研究,提出细菌或病毒可通过三种可能机制启动自身免疫甲状腺疾病发病:

①、分子模拟(molecular mimicry),感染因子和TSH受体间在抗原决定部位方面有酷似的分子结构,引起抗体对自身TSH受体的交叉反应,例如在耶尔辛氏肠炎菌(Yersinia enterocolitica)中具有TSH受体样物质,在一本病患者中,72%含有耶尔辛抗体;

②、感染因子直接作用于甲状腺和T淋巴细胞,通过细胞因子,诱导二类MHC,HLA-DR在甲状腺细胞表达,向T淋巴细胞提供自身原作为免疫反应对象;

③、感染因子产生超抗原分子,诱导T淋巴细胞对自身组织起反应。

健康网温馨提示:以上就是对甲亢的发病机制的详细介绍,如果您还有什么疑问,建议咨询权威在线甲状腺疾病治疗专家,专家将免费为您分析病情,症状,危害,治疗方法等。

4甲亢的发病机制

甲亢在我们的生活中越来越常见了,这种疾病对人体的危害还是比较大的。为了使大家对甲亢有更多的认识,下面给大家介绍一下甲亢的相关知识。

甲亢是一种给人们的身体健康带来不小伤害的内科疾病,不少甲亢患者因此痛苦不已。那常见的甲亢的病因有哪些呢?下面就为大家讲讲常见的甲亢的病因。

一般,常见的甲亢的病因有:

甲亢肯定系自身免疫性疾病,但甲亢的病因尚未完全阐明。甲亢的病因是血清中存在具有能与甲状腺组织起反应或刺激作用的自身抗体,这一抗体能刺激啮齿类动物的甲状腺,提高其功能并引起组织的增生,但它的作用缓慢而持久。因而取名为甲状腺刺激免疫球蛋白(TSI)或甲状腺刺激抗体(TSAb)等,临床上统称为TSH受体抗体(TRAb),为本病淋巴细胞分泌的IgG,q其对应的抗原为TSH受体或临近甲状腺细胞质膜面的部分,当TSI与甲状腺细胞结合时,TSH受体被激活,以致甲状腺的功能受到刺激,引起甲亢和甲状腺肿,其作用与TSH作用酷似。这些都是常见的甲亢的病因。

甲亢的发生系由多种原因引起甲状腺功能亢进使得甲状腺滤泡细胞中的甲状腺素过量进入血液中循环所致,是常见的甲亢的病因之一。以及各种精神刺激(悲伤、愤怒、惊吓、恐惧等)造成神经系统(尤其是下丘脑-垂体-甲状腺轴)功能紊乱也是常见的甲亢的病因。

以上就是关于常见的甲亢的病因的介绍,希望对大家有所帮助。更多关于甲亢的病因的疑问可以咨询我们的在线专家,他们将为大家详细解答。

5甲亢发病的原因都有哪些呢

发病原因,很好的解说疾病的感染根源,使得医疗人员对此研究相关的预防方法,这样,疾病的控制就更加的有效,使得疾病对我们的影响降到最低。因此,对一些相关疾病的发病原因还是有点了解。下面就是对甲亢的有关发病原因的介绍。

发病原因

近年来研究发现Graves病的发病主要与自身免疫有关,其他病变引起的甲亢在发病上各有特点或仍有不清之处。现分述如下:

1.免疫因素 1956年 Adams等发现长效甲状腺刺激素(LATS)作用与TSH作用相近,它是一种由B淋巴细胞产生的免疫球蛋白(IgG),是一种针对甲状腺的自身抗体,可与甲状腺亚细胞成分结合,兴奋甲状腺滤泡上皮分泌甲状腺激素而引起甲亢。甲亢患者中60%~90%LATS增多。此后又发现LATS-P物质,也是一种 IgG,只兴奋人的甲状腺组织,又称为人甲状腺刺激免疫球蛋白(HTSI),甲亢患者90%以上为阳性。

Graves病的诱发始动原因目前认为系由于患者Ts细胞的免疫监护和调节功能有遗传性缺陷,当有外来精神创伤等因素时,或有感染因素时,体内免疫遭破坏,禁株细胞失控,产生TSI的B淋巴细胞增生,功能变异,在Ts细胞的作用下分泌大量的TSI自身抗体而致病。有精神创伤与家族史者发病较多,为诱发因素。近年来发现,白种人甲亢HLA-B8比正常人高出2倍,亚洲日本人 HLA-BW35增高,国外华人HIA-BW46阳性易感性增高,B13、B40更明显,这些都引起了注意。

2.遗传因素 临床上发现家族性Graves病不少见,同卵双胎先后患Graves病的可达30%~60%,异卵仅为3%~9%。家族史调查除患甲亢外,还可患其他种甲状腺疾病如甲状腺功能减低等,或家族亲属中TSI阳性,这说明Graves病有家族遗传倾向。这种遗传方式可能为常染色体隐性遗传,或常染色体显性遗传,或为多基因遗传。

3.其他发病原因

(1)功能亢进性结节性甲状腺肿或腺瘤,过去认为本病多不属于自身免疫性疾病,因血中未检出IgG、TSI、IATS等免疫佐证。1988年国内曾报告单结节检出血清甲状腺球蛋白抗体和微粒体抗体,阳性率为16.9% (62/383),多结节阳性率为54.7%(104/190)。这些结节中增生的甲状腺组织不受TSI调节,成为自主功能亢进性或功能亢进性甲状腺结节或腺瘤。目前甲状腺腺瘤与癌瘤发病还认为系由于肿瘤基因所致。

(2)垂体瘤分泌TSH增加,引起垂体性甲亢,如TSH分泌瘤或肢端肥大症所伴发的甲亢。

(3)亚急性甲状腺炎、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、无痛性甲状腺炎等都可伴发甲亢。

(4)外源性碘增多引起甲亢,称为碘甲亢。如甲状腺肿病人服碘过多,服用甲状腺片或左甲状腺素钠(L-T4)过多均可引起甲亢,少数病人服用胺碘酮药物也可致甲亢。

(5)异位内分泌肿瘤可致甲亢,如卵巢肿瘤、绒癌,消化系统肿瘤,呼吸系统肿瘤及乳腺癌等分泌类促甲状腺激素可致临床甲亢。

(6)Albright综合征在临床上表现为多发性骨纤维结构不良,皮肤色素沉着,血中AKP升高,可伴发甲亢。

(7)家族性高球蛋白血症(TBG)可致甲亢,本病可因家族性有遗传基因缺陷或与用药有关。

上面就是对甲亢的有关发病原因的介绍,相信各位在上面就已经知道发病原因对疾病的预防有多么的重要,所以,我们应该尽量的牢记这些相关的知识,这样我们的帮助就能够更加的有力。

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