痛风病的发病原因是什么

痛风病高尿酸血症的发病机制是什么?痛风病引起的高尿血酸，这些都是痛风的并发症。那么我们来看看高尿血酸的发病机制到底是什么 尿酸是嘌呤代谢的最终产物，嘌呤代谢紊乱或肾脏排泄尿酸减少均可引起高尿酸血症。

1痛风病的高尿血酸发病机制

痛风病高尿酸血症的发病机制是什么?痛风病引起的高尿血酸，这些都是痛风的并发症。那么我们来看看高尿血酸的发病机制到底是什么

尿酸是嘌呤代谢的最终产物，嘌呤代谢紊乱或肾脏排泄尿酸减少均可引起高尿酸血症。健康人血浆中尿酸量为0.12～0.36mmol/L,男性平 均为0.27mmol/L，女性平均为0.21mmol/L左右。当血液中尿酸含量升高超过7mg/dl，尿酸与Na+形成溶解度极低的尿酸钠结晶，即可 沉积于关节、软组织、软骨及肾等处，从而导致关节炎、尿路结石及肾脏疾病。

经化疗或放疗，瘤组织被迅速破坏，核酸分解剧增，以致并发高尿酸血症及肾功能减退。一般在血pH值为7.4时，尿酸均为可溶性尿酸钠盐;在血 pH值为5时，则成为不溶解的尿酸盐结晶沉积于远端肾小管，导致急性高尿酸血症肾病。现将这种急性代谢紊乱称为急性肿瘤溶解综合征。实践表明，肾血流量减 低者立即化疗易发生肾功能衰竭。肿瘤迅速溶解且尿少者，发生肾功能衰竭的危险比尿量正常者明显增高。

有一小部分原发性痛风患者，尿酸的生成并不增加，高尿酸血症的形成主要是由肾脏的清除减退所致。肾脏对尿酸盐的排泄是一个复杂的过程，尿酸盐可 自由透过肾小球，但滤过的尿酸盐几乎完全被近曲小管所吸收(分泌前再吸收)，而后肾小管分泌尿酸盐，分泌后的尿酸盐又有部分被吸收(分泌后再吸收)。

当肾 小球的滤过减少，或肾小管对尿酸盐的再吸收增加，或肾小管排泌尿酸盐减少时，均可引起尿酸盐的排泄减少，导致痛风病高尿酸血症。

2痛风病的发病原因有哪些

痛风的诱发原因具体有哪些，让我们跟着专家一起来了解痛风病的发病机制，痛风病的发生对我们生活存在哪些影响。

体内嘌呤物质的新陈代谢紊乱，导致尿酸排出减少持续尿酸高的患者中90%有肾处理尿酸功能的异常

1、肾小管分泌受抑制：最为重要的机制之一。由于药物、中毒、或内源性代谢产物抑制尿酸排泄和/或再吸收增加。当阴离子转运系统受抑制时会出现这种情况，其中两个重要的抑制因子是乳酸和酮酸类。

2、肾小球滤过减少：也可使尿酸水平增高。其中之一的机制是滤过率降低，这是肾功能不全或衰竭的高尿酸血症的主要原因。尿酸净重吸收增加可发生在容量降低的情况下，这是利尿剂引起高尿酸血症的机制之一。

3、肾小管重吸收增多：高尿酸血症也可由于距分泌位置的远端重吸收的增强导致。这些可见于糖尿病脱水或利尿治疗的时候。

其他外界因素，也会致使尿酸偏高

如药物别嘌醇片，别嘌醇片是抑制尿酸合成的药物，别嘌醇及其代谢产物氧嘌呤醇均能抑制黄嘌呤氧化酶，阻止次黄嘌呤和黄嘌呤代谢为尿酸，从而减少 了尿酸的生成;比如天气变化，随着温度的升高，尿酸溶解度会随之升高，反之温度降低会使尿酸盐以晶体的形式析出，也会影响尿酸浓度，更多了解尿酸高的原 因。

如果体内嘌呤物质的新陈代谢紊乱以及其他外界因素，也会致使尿酸的升高。如果患有痛风病。在生活饮食上面需要多加注意，少吃海鲜类食物、少饮酒。这些都应该注意。

3痛风病的发病原因是什么

痛风病是嘌呤代谢异常致使尿酸合成增加而导致的代谢性疾病。肾功能异常时由于肾脏的尿酸清除率下降也会引起尿酸水平上升。血浆中的尿酸达到饱和，导致 尿酸单钠结晶沉积在远端关节周围相对缺乏血管的组织中。这种结晶的出现可导致单关节或者多关节的急性炎性滑膜炎。痛风病在男性中较为多见，拇趾是最常见的受 累区域，50%～70%初次发病发生于此

痛风最重要的生化基础是高尿酸血症。正常成人每日约产生尿酸750mg，其中80%为内源性，20%为外源性尿酸，这些尿酸进入尿酸代谢池(约 为1200mg)，每日代谢池中的尿酸约60%进行代谢，其中1/3约200mg经肠道分解代谢，2/3约400mg经肾脏排泄，从而可维持体内尿酸水平 的稳定，其中任何环节出现问题均可导致高尿酸血症。

原发性痛风：多有遗传性，但临床有痛风家族史者仅占10%~20%。尿酸生成过多在原发性高尿酸血症的病因中占10%。其原因主要是嘌呤代 谢酶缺陷，次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)缺乏和磷酸核糖焦磷酸盐(PRPP)合成酶活性亢进。原发性肾脏尿酸排泄减少约占原发性高尿酸血症 的90%，具体发病机制不清，可能为多基因遗传性疾病，但应排除肾脏器质性疾病。

。90%的痛风病患者在其一生中的某个时期会发生第一跖趾关节受累。其他可能受累的足部区域有足背部、足跟以及踝 部。除了累及关节之外，尿酸结晶还可以沉积在皮下，被称作痛风结节。