腮腺炎分为急性化脓性腮腺炎和流行性腮腺炎两种。后者为病毒性传染病，此处不予讨论。（一）病因急性化脓性腮腺炎主要的病菌为葡萄球菌，多见金黄色葡萄球菌。偶尔也可见链球菌所致。急性化脓性腮腺炎多发生在成年人
1急性化脓性腮腺炎病因
腮腺炎分为急性化脓性腮腺炎和流行性腮腺炎两种。后者为病毒性传染病，此处不予讨论。
（一）病因急性化脓性腮腺炎主要的病菌为葡萄球菌，多见金黄色葡萄球菌。偶尔也可见链球菌所致。急性化脓性腮腺炎多发生在成年人，特别是老年体弱患者，或继发于其他疾病如败血症等。急性传染病，长期卧床的消耗性疾病或糖尿病患者也易发生。腹腔大手术后，由于腮腺反射功能降低。唾液分泌减少，易引起逆行性感染。腮腺导管涎石症，可阻塞液体分泌造成感染。腮腺邻近间隙感染也可扩散到腮腺组织内引起感染。
（二）临床表现急性化脓性腮腺炎的初期症状主要为疼痛，逐渐引起以耳垂为中心的腮腺区肿大，腮腺导管口可呈现红肿，压迫肿大的腮腺区导管口可流出脓性或炎性分泌物。如不及时治疗感染，可使腺体组织坏死，扩散到整个腮腺组织并向周围组织扩散。
炎症初期全身反应不明显。病情加重，可引起高烧，有时可高达40℃，白细胞特别是中性粒细胞增高。全身反应主要取决于细菌的毒力和病人机体的情况。
急性化脓性腮腺炎和流行性腮腺炎病原菌不同，治疗方法有所不同，要予以鉴别。后者主要为儿童，有接触史，多为双侧，白细胞分类中性粒细胞比例不高，但在分类计数中淋巴细胞增高。流行性腮腺炎急性期血液及小便中淀粉酶增高。流行性腮腺炎一般有终身免疫力。
（三）治疗炎症初期即浆液性炎症期，可采用抗生素治疗，如青毒素和链霉素联合治疗或其他广谱抗生素治疗。局部可用理疗，如超短波、红外线，或中药外敷。局部含漱，清洁口腔。并饮用酸性食物，促使分泌。如经保守治疗，炎症不能控制，患者有跳疼，局部出现可凹性水肿，或压迫腮腺组织，腮腺导管有脓液流出。应一方面将此脓液作药敏培养，另一方面则应作切开引流术。由于腮腺筋膜密，当脓肿形成时，很难扪到波动。
切开引流在局麻下进行，切口在耳屏前方或下颌角后缘，要用大号血管钳插入腮腺，要分离各个腺小叶的脓腔。切开时要避免损伤面神经。
2流行性腮腺炎综述
【唾液腺解剖图】
唾液腺有3对，腮腺、舌下腺和颌下腺，其中最大的一对是腮腺。小儿得了腮腺炎后，面部就像打肿脸的胖子。因为腮腺位于两侧面颊近耳垂处，腮腺炎时肿大的腮腺是以耳垂为中心，向周围蔓延，故腮腺炎在民间称为大嘴巴。
【概述】
流行性腮腺炎（epidemic parotitis,mumps）简称流腮，是儿童和青少年中常见的呼吸道传染病，属于急性上呼吸道传染病，由腮腺炎病毒所引起，具有高度传染性。临床特征为发热及腮腺非化脓性肿痛，并可侵犯各种腺组织或神经系统及肝、肾、心脏、关节等器官。患者大都有发热和轻度全身不适，常见并发症为不同程度的脑炎，青春发育期后可并发睾丸炎或卵巢炎。本病好发儿童，亦可见于成人。
【流行病学】
以飞沫传播为主。直接接触患者的唾液感染。
（一）传染源 早期病人和隐性感染者。病毒存在于患者唾液中的时间较长，腮肿前6天至腮肿后9天均可自病人唾液中分离出病毒，因此在这两周内有高度传染性。感染腮腺炎病毒后，无腮腺炎表现，而有其它器官如脑或睾丸等症状者，唾液及尿即可检出病毒。在大流行时约30～40%患者仅有上呼吸道感染的亚临床感染，是重要传染源。
（二）传播途径 本病毒在唾液中通过飞沫传播（唾液及污染的衣服亦可传染）。孕妇感染本病可通过胎盘传染胎儿，而导致胎儿畸形或死亡，流产的发生率也增加。
（三）易感性 普遍易感，易感性随年龄的增加而下降。90%病例发生于1～15岁，尤其5～9岁的儿童。1岁以内婴儿体内可有母递免疫力，很少患病。成人中80%曾患过显性或隐性感染。儿童患者无性别差异，青春期后发病男多于女。病后可有持久免疫力。
【临床表现】
临床表现为发热，腮腺肿大、疼痛，怕进酸食。颈、颌下、耳前唾液腺肿胀、疼痛。青春期后的男性患者，25％会出现睾丸肿大，三分一感染者可无症状。
本病潜伏期8～30天，平均18天。起病大多较急，无前驱症状。表现为发热、畏寒、头痛、咽痛、食欲不佳、恶心、呕吐、全身疼痛等，数小时腮腺肿痛，逐渐明显，体温可达39℃以上，成人患者一般较严重。
腮腺肿胀最具特征性。一般以耳垂为中心，向前、后、下发展，状如梨形，边缘不清；局部皮肤紧张，发亮但不发红，触之坚韧有弹性，有轻触痛；言语、咀嚼（尤其进酸性饮食）时刺激唾液分泌，导致疼痛加剧；通常一侧腮腺肿胀后1～4天累及对侧，双侧肿胀者约占75%。颌下腺或舌下腺也可同时被累及。
重症者腮腺周围组织高度水肿，使容貌变形，并可出现吞咽困难。腮腺管开口处早期可有红肿，挤压腮腺始终无脓性分泌物自开口处溢出。腮腺肿胀大多于1～3天到达高峰，持续4～5天逐渐消退而回复正常。全程约10～14天。颌下腺和舌下腺也可同时受累，或单独出现。颌下腺肿大，表现为颈前下颌肿胀并可触及肿大的腺体。舌下腺肿大可见舌及口腔底肿胀，并出现吞咽困难。
妊娠前3月感染流行性腮腺炎，常引起胎儿死亡及流产，并可能引起先天性心内膜弹力纤维增生（心内膜弹力纤维增生症又名心内膜硬化症）。
【家庭护理】
1.孩子患了腮腺炎后，要与健康儿童隔离，以免传染。要隔离至腮肿完全消退为止。病儿用过的食具、毛巾等可煮沸消毒，病儿的居室经常通风换气，这样既能使居室内空气新鲜，又可以达到消毒目的。
2.卧床休息。重症病儿因高热，精神及体力都很差，应当卧床休息以减少体力消耗，有助于康复。轻症的病儿，常常不能引起家长的重视，不注意对他们进行隔离与护理，任其自由活动，造成疾病传播。病儿没有得到很好的休息，导致发生并发症。
3.合理的饮食。患腮腺炎时，病儿常因张嘴和咀嚼食物而使疼痛加剧，因此，应给病儿吃富有营养易消化的流食、半流食或软食，不要给病儿吃酸、辣、甜味过浓及干硬食物，因为这些食品易刺激腮腺使腮腺分泌增加，刺激已红肿的腮腺管口，使疼痛加剧，要多给病儿喝水，这样有利于退热及毒素的排出。
4.发热及腮肿局部的护理。对于发热39℃以上的病儿。可采用头部冷敷、温水擦浴、酒精擦浴的方法退热，或在医生指导下使用退热药和清热解毒的中药。在腮肿的早期，可用冷毛巾局部冷敷，使局部血管收缩，从而减轻炎症充血的程度，达到减轻疼痛的目的。
5.口腔护理。注意口腔卫生，饭后及睡觉前后用淡盐水漱口或刷牙，清除口腔及牙齿上的食物残渣，防止继发细菌感染。
【预防】
患病后终生免疫。
（一）管理传染源 早期隔离患者直至腮腺肿完全消退为止。接触者一般不一定检疫，但在集体儿童机构、部队等应留验3周，对可疑者应立即暂时隔离。
（二）被动免疫 一般免疫球蛋白、成人血液或胎盘球蛋白均无预防本病的作用。恢复期病人的血液及免疫球蛋白或特异性高价免疫球蛋白可有一定作用，但来源困难，不易推广。
（三）自动免疫 腮腺炎减毒活疫苗免疫效果好，免疫途径皮内注射、皮下注射，还可采用喷鼻或气雾吸入法，该疫苗不能用于孕妇、先天或获得性免疫低下者以及对鸡蛋白过敏者。近年国外报道使用腮腺炎疫苗（麻疹、腮腺炎和风疹三联疫苗）后，虽然明显降低了腮腺炎的发病率，但疫苗所致腮腺炎病毒的感染问题应引起高度重视。
有预防疫苗。在12－15个月时注射的麻疹、腮腺炎、风疹疫苗中就含腮腺炎疫苗。
最佳的预防是在适当的年龄接种疫苗。怀孕妇女，有蛋类过敏者是否可以接种疫苗须由医生决定。
（四）药物预防 采用板兰根30克或金银花9克煎服，每日1剂，连续6天。
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3什么是流行性腮腺炎
流行性腮腺炎又叫痄腮，是由腮腺炎病毒所引起的急性呼吸道传染病，其特征为腮腺非化脓性肿胀及疼痛，并有波及全身各种组织的倾向，大多有发热及轻度不适，常见并发症为不同程度的脑膜脑炎。主要表现为以耳垂前下方为中心肿胀、发硬与压痛，且多为双侧，并不成脓。部分病例可并发睾丸炎、心肌炎、胰腺炎、脑膜炎等。
潜伏期：14～24日，以～18日最为多见。
前驱期：1～2日，常有发热、倦怠、肌肉酸痛、食欲减退，呕吐，头痛、结合膜炎、咽炎等，偶可首先出现脑膜刺激征，多数患者可无前驱期，以耳下部肿、痛为最早症状。
腮肿期：腮肿一般多为两侧性，可先见于一侧，日后另一侧亦肿大，肿胀的腮腺以耳垂为中心，向周围蔓延，2～3日达高峰，局部疼痛，张口或咀嚼时更明显，表面灼热，颊内腮腺管口可见红肿，颌下腺及舌下腺亦先后受累。腮腺肿胀4～5日后减退，全病程约1～2周。
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4流行性腮腺炎的病因病理
【流行病学】
流行性腮腺炎为世界各地常见的传染病。全年均可发病，在温带地区以春、冬季最多，夏季较少，但也可发生流行。在热带无季节性差异。呈流行或散发。在儿童集体机构、部队以及卫生条件不良的拥挤人群中易造成暴发流行。国外文献中曾提及在普遍使用疫苗前本病每隔7～8年有周期大流行的倾向，显然是易感人群累积的后果，在不断改善生活条件的同时如有计划地开展对易感人群的预防免疫，这种周期性流行情况即可防止。美国1967年12月开始逐步扩大腮腺炎疫苗预防工作以来发病率大大下降。特别是1980年规定除有禁忌症，否则所有易感小儿、少年、成人都需免疫预防。但美国1986、1987流腮年发率与前5年平均发病率相比增加了3倍，1989年又规定4～6岁小儿加强免疫。但近十年多来我国流腮持续稳定上升。
上海医科大学儿科医院传染病门诊1982年1月至1993年12月十二年期间的流肋病例共计38，517例，其中因病重（如体温高，热程长等）或并发症住院者1763例。该资料并发现流行高峰持续1～3年后有一年的低谷，而后迅速进入下一个更高的高峰期的规律。中共有3次。本病全年发病，4～7月为流行高峰。
【病原学】
腮腺炎病毒（paramyxovirusparotitis）与副流感、新城、麻疹、呼吸道合胞病毒等病毒同属于副粘液病毒，系核糖核酸（RNA）型，1934年自患者唾液中分离得，并成功地感染猴及“志愿者”。病毒直径约为85～ 300nm，平均140nm。对物理化学因素的作用均甚敏感，1%来苏、乙醇、0.2%福马林等可于2～5min内将其灭活，暴露于紫外线下迅速死亡，在4℃时其活力可保持2个月，37℃时可保存24h，加热至55～60℃时经10～20分钟即失去活力。-65℃可存活数月至数年。该病毒只有人类中发现，但可在猴、鸡胚羊膜和各种人和猴的组织培养中增殖。猴对本病最易感。该病毒只有一种血清型。
腮腺炎病毒的核衣壳蛋白（nucleocapsidprotein）具有可溶性抗原（S抗原），其外层表面含有神经氨酸酶（neuraminidase）和一种血凝素糖蛋白(hemagglutininglycoprotein)具有病毒抗原（V抗原）。S抗原和V抗原各有其相应的抗体。S抗体于起病后第7d即出现，并于二周内达高峰，以后逐渐降低，可保持6～12个月，可用补体结合方法测得，S抗体无保护性。V抗体出现较晚，起病2～3周时才能测得，1～2周后达高峰，但存在时间长久，可用补体结合，血凝抵制和中和抗体法检测，是检测免疫反应的最好指标，V抗体有保护作用。感染腮腺炎病毒后无论发病与否都能产生免疫反应，再次感染发病者很少见。
于病程早期，可自唾液、血液、脑脊液、尿或甲状腺等分离出腮腺炎病毒。本病毒很少变异，各毒株间的抗原性均甚接近。
【发病机理】
多认为该病毒首先侵入口腔粘膜和鼻粘膜，在上皮组织中大量增殖后进入血循环（第一次病毒血症），经血流累及腮腺及一些组织，并在其中增殖。再次进入血循环（第二次病毒血症），并侵犯上次未受波及的一些脏器。病程早期时，从口腔、呼吸道分泌物、血、尿、乳汁、脑脊液及其他组织中，可分离到腮腺炎病毒。有人分别人胎盘和胎儿体内分离出本病毒。根据本病患者在病程中可始终无腮腺肿胀，而脑膜脑炎、睾丸炎等可出现于腮腺肿胀之前等事实，也证明腮腺炎病毒首先侵入口鼻粘膜经血流累及各种器官组织的观点。也有人认为病毒对腮腺有特殊亲和性，因此入口腔后即经腮腺导管而侵入腮腺，在腺体内增殖后再进入血循环，形成病毒血症累及其他组织。
各种腺组织如睾丸、卵巢、胰腺、肠浆液造酶腺、胸腺、甲状腺等均有受侵的机会，脑、脑膜、肝及心肌也常被累及，因此流行性腮腺炎的临床表现变化多端。脑膜脑炎是病毒直接侵犯中枢神经系统的后果，自脑脊液中可能分离出病原体。
腮腺的非化脓性炎症为本病的主要病变，腺体呈肿胀发红，有渗出物，出血性病灶和白细胞浸润。腮腺导管有卡他性炎症，导管周围及腺体间质中有浆液纤维蛋白性渗出及淋巴细胞浸润，管内充塞破碎细胞残余及少量中性粒细胞。腺上皮水肿、坏死、腺泡间血管有充血现象。腮腺思周显著水肿，附近淋巴结充血肿胀。唾液成分的改变不多，但分泌量则较正常减少。
由于腮腺导管的部分阻塞，使唾液的排出受到阻碍，故摄食酸性饮食时可因唾液分泌增加、唾液潴留而感胀痛。唾液中含有淀粉酶可经淋巴系统而进入血循环，导致血中淀粉酶增高，并从尿中排出。胰腺和肠浆液造酶含量。本病病毒易侵犯成熟的睾丸，幼年患者很少发生睾丸炎。睾丸曲精管的上皮显著充血，有出血斑点及淋巴细胞浸润，在间质中出现水肿及浆液纤维蛋白性渗出物。胰腺呈充血、水肿，胰岛有轻度退化及脂肪性坏死。
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5腮腺炎性睾丸炎介绍
流行性腮腺炎性睾丸炎（mumps orchitis）为约1/4的成人流行性腮腺炎可并发睾丸炎，而青春期前儿童患者合并睾丸炎者较少。
&; 病变的睾丸在急性期呈间质水肿及中性粒细胞、淋巴细胞和组织细胞浸润；细精管扩张，腔内含有同样炎细胞。40％～60％的病例可转变为慢性，细精管造精细胞消失，间质淋巴细胞浸润，并发生纤维化和玻璃样变，因此睾丸萎缩而丧失生精功能。所幸本病大多数为单侧而不影响生育能力，如双侧睾丸受累，则可引起不育。
